Kategori

Populære Innlegg

1 Laryngitt
12 grunner til lav kroppstemperatur
2 Forebygging
Hvordan raskt kurere influensa under graviditet og hvilke komplikasjoner det truer
3 Klinikker
Eukalyptus ved behandling av hoste: avkok, tinkturer og innånding
Image
Hoved // Rhinitt

Antibiotika: Kroppskonsentrasjon


ANTIBIOTISK KONSENTRASJON
I LIKVID OG VEKSEN AV ORGANISMEN

For å oppnå en terapeutisk effekt ved bruk av et antibiotika er det viktig å vite konsentrasjonen i blodserumet, samt muligheten til å trenge inn i vev og organer der den viktigste patologiske prosessen finner sted, dvs. preparatkinetikken.

Hvis den minste inhibitoriske konsentrasjonen av legemidlet in vitro og dets mulige konsentrasjon i serum er kjent, er det lett å bestemme mengden av legemidlet som kreves for behandling (maksimal konsentrasjon av antibiotika i serum i henhold til litteraturdata er gitt i tabell 33). Minimumsinhiberende konsentrasjon av antibiotika bør være lavere enn mulig konsentrasjon i serum ved bruk av terapeutiske doser av legemidlet, men hvis det er høyere, bør antibiotika erstattes, fordi effekten ikke kan oppnås.

Ulike antibiotika trer annerledes inn i kroppens vev, dvs. de har forskjellig tropisme for visse vev. Det er viktig for kirurgen å ikke bare vite konsentrasjonen av legemidlet i serum, men også hvordan dette eller det antibiotikumet trenger inn i mykelvæv og vev i muskel-skjelettsystemet. For mange legemidler er konsentrasjonen i vev en viss prosentandel av serumkonsentrasjonen.

Konsentrasjonen av ulike antibiotika i beinvev i forhold til serumkonsentrasjoner er: for penicillin - 30-50%, streptomycin - 10-20%, tetracyklin - 50% (men det er deponert), levomycetin - opptil 30%, erytromycin og oleandomycin - opptil 15% (A.M. Marshak, 1969).

Antibiotika: Kroppskonsentrasjon

Maksimal konsentrasjon av antibiotika i serum
avhengig av administreringsmetoden for terapeutiske doser av legemidlet

I en eksperimentell studie utført på kaniner med osteitt, forårsaket av infeksjon av et bein med en stamme av Staphylococcus aureus og behandlet med intramuskulær penicillin, Reruat (1967) beregnet penetrasjonsfaktoren for penicillin i beinet. 2-3 timer etter administrering av antibiotika, oppnådde konsentrasjonen i blodserumet av raske kaniner et maksimum; i beinvev var det 8-10 ganger lavere, og i en kompakt bein 2 ganger lavere enn i dentatet. Innholdet av penicillin i ostealbeinvev er 2-4 ganger pre

den inneholdt innhold i sunt ben. Studien av forholdet mellom konsentrasjonen av legemidlet i serum og benvev tillot oss å beregne penetrasjonskoeffisienten av penicillin i beinvevet:

_ konsentrasjon av penicillin i beinvev

serum penicillinkonsentrasjon

For sunne bein er penetrasjonskoeffisienten 0,02-0,10, og for betent, 0,05-0,40. Ifølge denne koeffisienten er det mulig å bestemme den terapeutiske dosen av penicillin ved å kjenne følsomheten til det forårsakende middelet av sykdommen.

Wysocki (1971) studerte konsentrasjonen av penicillin i forskjellige humane vev. Det gjennomsnittlige nivået av penicillin i serum etter intravenøs administrering av 10.000.000 U var ifølge hans data 89,8 μg / ml; Konsentrasjonen i vev med innføring av samme dose, avhengig av det gjennomsnittlige innholdet i serum, er presentert i tabell. 34.

Antibiotika: Kroppskonsentrasjon

Konsentrasjonen av penicillin i kroppens vev
til det gjennomsnittlige innholdet i serumet

Bare 4,4% av penicillin trer inn i det kortikale beinlaget fra dets gjennomsnittlige innhold i blodserum.

Penicillin penetrerer beinvevet bedre, både i svampet og kompakt, og til og med i de sklerose delene av beinet, så vel som i autotransplantater og homotransplantater ved dets intraosøse innføring. Samtidig blir det langsommere utskilt fra kroppen.

Tetracyklin antibiotika har en bestemt bein tropisme. De er selektivt lokalisert i den og kan lett oppdages av en lys gylden gul glød i ultrafiolett lys, mens blåaktig autofluorescens blir observert i vev der det ikke er tetracyklin.

Mekanismen for tetracyklinavsetning er sammensatt av: interaksjoner mellom tetracyklinkjernen, benkalsium og proteinmatrisen, mellom økologisk kompleks i bein og brusk (Steendijk, 1964). Dette komplekset dannes ved binding av tetracyklin med benkalsiumfosfat.

Med den uorganiske strukturen til beinet eller med den organiske matriksen, binder tetracyklin kun gjennom metallkatjoner og utfører en antimikrobiell effekt bare i nærvær av et metall som et sterkt enzym-metall-antibiotikakompleks dannes.

Etter administrering av en enkelt dose, oppsamler tetracyklin og holdes i bløtvev i 24-48 timer, mens det i bindevev finnes måneder eller år senere.

Den embryonale bein fluorescerer intenst gjennom, med unntak av bruskepifyser; i bein av nyfødte og unge dyr er fluorescensbåndet i vekstsonen mest intense; hos voksne dyr fluorescerer ikke beinet fra overflaten, men de har svært lang glød i individuelle osteoner. Bone vev fluorescens endres betydelig med bein vekst i lengde og bredde. Luminescensbåndet i metafysen flyttes vekk fra kimzonen i retning av diafysen, og i den er den bare synlig på kutt av benet, med andre ord er tetracyklin dypt inne i den (Malek, 1962).

Ved patologiske forhold - helbredelse av brudd, beinregenerasjon og transplantasjon, blir osteomyelitt - tetracyklin distribuert noe annerledes enn hos friske ben. Den mest intense fluorescensen blir observert i den patologiske prosessområdet, hvor lysstyrken av regenererende beinvev og dødben er tydelig skilt (Malek, 1962).

Tetracyklin trenger ikke inn i den synoviale membranen og synovialvæsken, enten i et sunt dyr eller i eksperimentell artritt (Malek, 1962).

I osteomyelitt er tetracyklin lokalisert hovedsakelig i områder med osteogenese, der det oppdages ved gylden-gul fluorescens, som er fraværende i sekvensere der osteogenese ikke forekommer.

På tidspunktet for bevaring av de antibakterielle egenskapene til tetracyklin, deponert i beinene, er forskjeller fra forfatterne forskjellige.

V. I. Boyko (1959) oppdaget at tetracyklin avsatt i bein opprettholder en høy antibakteriell aktivitet i 2,5 måneder. Ifølge V. Ya. Shlapobersky, V. M. Melnikova, N. E. Makhson og 3. G. Sirinova (1967) forblir den antibakterielle aktiviteten til tetracyklin etter en enkelt injeksjon i bein av kaniner i opptil 2 uker, og i knoglerne av mus opptil 7 dager.

Koncentrasjonen av tetracyklin i betent vev er høyere enn hos de normale (A. M. Golosovker, 1964, Malek, 1962).

Basert på resultatene av tetracyklinfluorescensstudier i beinvev, konkluderte Anderson et al. (1963) at det ikke er noen sammenheng mellom antibiotikumets antibakterielle effekt og dens fluorescens. Etter en enkelt injeksjon har legemidlet en bakteriostatisk effekt i beinet i opptil 4 dager, derfor kan tetracyklin med osteomyelitt administreres til pasienter med 2-3 dagers mellomrom.

Den langsiktige antibakterielle aktiviteten til tetracyklin i beinvev har gjort det mulig å bruke det effektivt i behandlingen av smittsomme bein sykdommer. Imidlertid er det i dag svært begrenset på grunn av dannelsen av svært resistente stammer av mikroorganismer.

Sulfonamider, spesielt madribon, er godt avsatt i bein, men ifølge Arena et al. (1969) forhindrer deres kombinasjon med tetracykliner dette.

Antibiotikumlincomycinet, først beskrevet av Mason et al. (1962), er preget av høy antibakteriell aktivitet i beinvev. Etter en enkelt intramuskulær injeksjon på 600 mg, det detekteres selv i lange rørformede bein ved en konsentrasjon på 2,2 til 6,6 μg per gram beinvev (Holloway, E. et., 1963). Til forskjell fra tetracyklin er det ikke bundet av benvev.

I eksperimenter på rotter som fikk lincomycin per os med en hastighet på 100 mg per 1 kg kroppsvekt, etter 2 '/ g h, varierte maksimal konsentrasjon av legemidlet i beinene fra 3,7 til 8,4 μg per 1 g bein. 12 timer etter administrering ble lincomycin holdt i bein i en lavere konsentrasjon, og etter 24 timer ble det ikke detektert i det hele tatt. Under liknende forhold ble maksimal konsentrasjon av tetracyklin bestemt fra 2 '/ 2 til 8 timer etter administrering, men dets høye nivå ble opprettholdt opptil 48 timer.

Med introduksjonen av erytromycin i en dose på 200 mg per 1 kg dyremasse var konsentrasjonen av legemidlet i beinene mindre enn ved administrering av lincomycin i en dose på 100 mg / kg (Grady, Stern, 1965). Observasjoner av Hnatko (1967) viste også at lincomycin raskt trenger inn i beinvev og finnes i den i høy konsentrasjon, som imidlertid ikke vedvarer lenge. som stoffet ikke akkumuleres av beinet.

Ved parenteral administrering, lincomycin 600 mg innholdet i benet varierer fra 1 til 4,1 mg / g (Geddes e. A, 1967), og etter intramuskulær administrering av 20 mg / kg dets nivå i diaphysis av femur og tibia var 3,5 μg / g. Gjentatt intramuskulær administrering av lincomycin (20 mg / kg hver 12. time) førte ikke til akkumulering i benvevet. Når som helst etter administrering, var konsentrasjonen av antibiotika i beinene lik en tredjedel av innholdet i blodserumet.

Ifølge Wysocki (1971), etter intramuskulær administrering av 1200 mg lincomycin var dens gjennomsnittlige konsentrasjon i blodserum 9,1 μg / ml. Innholdet i forskjellige vev med innføring av samme dose, avhengig av gjennomsnittskonsentrasjonen i serum, presenteres i tabell. 35.

Konsentrasjon lincomycin kortikalt ben er lavere enn i andre vev, men sammenlignet med penicillin (se. Tabell. 34), og innholdet av disse i huden, subkutane vev og brusk tilnærmet like, lincomycin innhold i muskel og cortex betydelig høyere.

Antibiotika: Kroppskonsentrasjon

Konsentrasjonen av lincomycin i kroppens vev, avhengig
fra gjennomsnittlig nivå i blodserum

Ved kronisk betennelse er innholdet av lincomycin i patologisk endret vev høyere enn hos friske (Linzenmeier, 1971). Ifølge forfatteren, hos pasienter med kronisk osteomyelitt, varierte konsentrasjonen av lincomycin i beinvev fra 1,99 til 3,45 μg per 1 g bein. I 84% av prøvene var innholdet av antibiotika i beinvev 20-60% i forhold til konsentrasjonen i blodserum.

Ifølge Wysocki (1971), i kronisk osteomyelitt, er lincomycin funnet i granulasjonsvev i en konsentrasjon på 8,3 μg / g med et seruminnhold på 14,5 μg / g. I sekvestrasjonen ble fullstendig avstand fra blodsirkulasjonen, konsentrasjonen av antibiotika var 0,25-3,2 μg / ml.

Et derivat av lincomycin er 7-klor-7-deoksylincomycin, clindamycin. Spekteret av dets tiltak tilsvarer spekteret av lincomycin, men in vitro-antibakteriell effekt er 4-8 og noen ganger 8-16 ganger høyere (Geddes et A., 1970). Clindamycin frigjøres i kapsler for oral administrering. Konsentrasjonen i blodserum er høyere enn den for linkocin etter administrering av sammenlignbare doser. Clindamycin penetrerer vevet bedre, spesielt bein.

Innholdet av lincomycin og clindamycin i blodet øker nesten i forhold til økningen i dose (Simon e. A., 1971). I henhold til disse forfatterne, ved en enkelt dose av clindamycin i voksne 0,15 g gjennomsnittlig maksimal konsentrasjon i serum er lik 2,8 + 0,67 ug / ml, med økende doser to ganger - 4,4 + 0,5 pg / ml.

Ved behandling av sykdommer i leddene er antibiotikares evne til å trenge inn i felleshulen viktig.

For praktiske formål kan du bruke sammendragsdata Drutz og andre (1967), presentert i tabell. 36. Tabellen viser at alle disse antibiotika trer inn i leddene i tilstrekkelig konsentrasjon både ved intramuskulær administrasjon og etter inntak.

Kjennetegn ved de viktigste antibakterielle stoffene i behandlingen av pasienter med purulente sykdommer og komplikasjoner

Problemet med behandling av purulent-inflammatoriske sykdommer, som er en av de eldste i kirurgi, fortsetter å være relevant, som bestemmes av utbredelsen av denne typen patologi, lange perioder med behandling av pasienter og høy dødelighet. De grunnleggende prinsippene for enhver metode for behandling av purulent-nekrotiske prosesser er tidlig fjerning av devitalized vev, undertrykkelse av mikrofloraaktivitet i lesjonsfokus, akselerasjon av reparativ regenerering.

NN Burdenko (1946) skrev: "Ønsket om å fjerne infeksjonen var alltid oppgave av leger - først på grunnlag av empirisk tenkning, og deretter vitenskapelig. Bakteriologiske midler i den og andre perioden spilte en stor rolle. "

Bakteriostatiske antibiotika stopper spredning av bakterier, bakteriedrepende - dreper den mikrobielle cellen. Ved bakteriostatiske antibiotika inkluderer tetracyklin, kloramfenikol, makrolider og noen linkozaminy til bakteriedrepende - penicilliner, cefalosporiner, aminoglykosider, fluorokinoloner, makrolider moderne, rifampicin, vankomycin. Når en kombinasjon av antibiotikabehandling forskrives, anses en kombinasjon av midler med bakteriedrepende og bakteriostatisk aktivitet som upraktisk.

Det er uønsket å bruke bacteriostatics, suspendebakterievekst, i pasienter med nedsatt immunforsvar (i alvorlige infeksjoner, immunosuppressiv terapi, sepsis), som avhenger av tilstanden av den endelig ødeleggelse av de mikrobielle celler.

Beta-laktam-antibiotika (inneholdende en beta-laktamring) har en bakteriedrepende effekt, som forstyrrer syntesen av bakteriell cellevegg.

De naturlige penicilliner er stoffer av valg og streptokokk pyogent Clostridium-infeksjon (så vel som i behandlingen av syfilis og actinomycosis) og er aktive mot gram-negative aerobe og anaerobe cocci og Bacteroides fuzobakterii (med unntak av B. fragilis). I mellomstore og høye doser i kombinasjon med aminoglykosider, er de effektive for enterokokkinfeksjoner. De naturlige penicilliner har tapt aktivitet mot stafylokokker, i de fleste tilfeller (60-90%) som produserer enzymer (beta-laktamaser) som ødelegger antibiotika penicillin.

Penicilliner er utgang hovedsakelig i urinen gjennom de renale tubuli (80-90%) og ved glomerulær filtrering (10-20%) i en biologisk aktiv form (50-70%), så vel som metabolitter. Avhengig av alvorlighetsgraden av infeksjonen gjennomsnittlig daglig dose av benzylpenicillin kan variere fra 8-12 millioner til 18-24 millioner enheter, nå 30-60 millioner enheter i behandlingen gass koldbrann. Fenoksymetylpenicillin, ment for oral administrering, anvendes i mild infeksjon (vanligvis i en poliklinisk praksis) og vedlikeholdsterapi etter behandling benzylpenicillin.

Penicilliner, resistente penicilliner (semisyntetiske penicilliner), anses å være den mest produktive av antibiotika i behandlingen av stafylokokk-infeksjoner hos pasienter som ikke har en allergi mot penicillin. De er ganske effektive mot streptokokker og er noe dårligere enn benzylpenicillin i aktivitet mot anaerober; utskilles i urin og galle. Meticillin har begrenset bruk, da det kan forårsake interstitial nefrit. Ved moderate infeksjoner anbefales oksacillin i en dose på 1 g intravenøst ​​hver 4. time. For alvorlige infeksjoner er 9-12 g / dag foreskrevet.

Aminopenicilliner (ampicillin, amoxicillin) er halvsyntetiske penisilliner av andre generasjon. Den virkningsspektrum omfatter mange (men ikke alle) stammer av E. coli, Proteus mirabilis, Salmonella, Shigella, H. influenzae, Moraxella spp. Medikamenter som er aktive mot stafylokokker penitsillinazoprodutsiruyuschih, men i kombinasjon med beta-laktamase-inhibitorer (klavulansyre, sulbactam) komplekse preparater har denne ulempe; akkumuleres i urin og galle og gir ingen nefrotoksisk effekt.

Karboksipenitsilliny (carbenicillin, ticarcillin) og ureidopenitsilliny (azlocillin, mezlocillin, piperaiillin) er tredje og fjerde generasjons semi-syntetiske penicilliner er aktive mot gram-positive og gram-negative bakterier, samt mot Pseudomonas aeruginosa og Bacteroides. Ved Pseudomonas-infeksjoner hensiktsmessig kombinasjon av disse antibiotika Gent-mitsinom (synergistisk virkning), men løsninger av de to medikamentene ikke kan blandes, siden de kan bli inaktivert.

Kombinerte semisyntetiske penicilliner: ampicillin / sulbactam, amoxycillin / klavulansyre, ticarcillin / klavulansyre (Timentin) motstandsdyktig overfor beta-laktamaser og aktiv mot beta-laktamase-produserende stammer av Staphylococcus, Enterobacteriaceae og andre gram-negative patogener. For behandling av alvorlige infeksjoner anbefales det ikke å bruke halvsyntetiske penisilliner som monoterapi. Utskilt av nyrene (80-85%) og leveren (15-20%).

Monobaktamer har en spesiell plass blant beta-laktam-antibiotika, da deres aktivitet gjelder bare til gram-negative annet enn Acinetobacter, Pseudomonas cepacia, Pseudomonas maltopillia, inklusive beta-laktamase-produserende stammer bakterier. Aztreonam ineffektiv med anaerobe infeksjoner og nesten ingen effekt på gram-positive aerober. Det kan brukes til infeksjoner av bløtvev, bein og ledd, peritonitt, sepsis. På grunn av den lave toksisiteten brukes dette antibiotika ofte i stedet for aminoglykosider hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon og hos eldre pasienter.

Karbapenemer - imepenem (tienyl), melopinem (Meron) også tilhører gruppen av nye beta-laktam-antibiotika, som er resistente overfor beta-laktamaser og har et bredt spektrum av antibakteriell aktivitet, hemmer 90% av alle aerobe mikroorganismer og anaerorbnyh. De er ikke effektive mot methicillin-resistente stafylokokker, men er stoffer av valg i behandling av peritonitt, pankreas nekrose og andre alvorlige sykehusinfeksjoner forårsaket av Acinetobacter spp. og P. aeruginosa.

Cefalosporiner har et bredt spekter av virkning og uttalt aktivitet mot penicillin-produserende stafylokokker. Cefalosporiner av den første generasjonen (cefazolin, cefalogin, cefalexin, etc.) er mer aktive mot gram-positive bakterier. Cephalosporins andre generasjon (cefuroksim, tsefoksigin, cefamandol, tsefakmor, cefmetazol et al.) Videre virker på Gram-negative patogener (unntatt Prseudomonas spp. Acinetobacter spp.), Og tsefotetam, cefmetazol effektiv mot anaerobe mikroorganismer (spesielt Bacteroidesfragilis), som strekker seg bruken med blandede aerobe anaerobe infeksjoner.

tredje generasjons cefalosporiner (cefotaksim, tseftazim, ceftazidim, ceftriaxon, etc.) er enda mer uttalt aktivitet mot gram-negative flora, inkludert P. aeruginosa (ceftazidim, ceftazidim) og 2- 4 ganger mindre effektiv i stafylokokk monoinfection. Cephalosporins fjerde generasjon (cefepim, cefpirom) har ennå ikke funnet en tilfredsstillende anvendelse i husholdning praksis, selv om deres virkningsspektrum mot gram-negative flora kan sammenlignes med karbapenemer.

Aminoglykosiner tilhører også bredspektret antibiotika med bakteriedrepende aktivitet mot grampositive kokker (selv om det er feil å starte behandling for en stafylokokkinfeksjon) og mange gramnegative bakterier (Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp., Acinetobacter spp.), Som tillater dem å brukes, spesielt i kombinasjon med beta-laktam antibiotika for behandling av alvorlige nosokomielle infeksjoner. Aminoglykosider av den første generasjonen (streptomycin, kanamycin, monomitsin, neomycin), den andre (gentamicin, tobramycin, netilmicin) og den tredje (amikacin, sizomycin) separeres.

Aminoglykosider av første generasjon har praktisk talt mistet sin betydning i medisinsk praksis (med unntak av streptomycin i fisiopneumologi og ved behandling av enterokokkendokarditt i kombinasjon med benzylpenicillin, samt neomycin oralt med preoperativ klargjøring av tarmen). Aminoglykosider trenger dårlig inn i blod-hjernebarrieren, inn i gallen, benvev; Utilstrekkelige konsentrasjoner oppstår i pleural, perikardial, ascitisk væske, bronkial sekresjoner, sputum, aminoglykosider utskilles i urinen.

Observasjoner fra de senere år indikerer at en enkelt daglig administrasjon av aminoglykosider er å foretrekke for flere injeksjoner på grunn av en mer uttalt bakteriedrepende effekt på patogenet og en lavere forekomst av bivirkninger.

Makrolider [erytromycin, azitromycin (sumamed), roxitromycin (rulid), midamycin (makropen, etc.) er klassifisert som bakteriostatiske stoffer, men i høye doser og lav inseminering av mikroorganismer virker bakteriedrepende. Streptokokker, stafylokokker og gram-negative anaerober (unntatt B. fragilis) er følsomme overfor dem, og for milde til moderate stafylokokker infeksjoner, er de de beste stoffene for pasienter med penicillin og cephalosporin allergier. Ved erytromycin utvikler mikroflora motstand raskt.

Tetracykliner virker bakteriostatisk på mange gram-positive og gram-negative mikroorganismer, men som et resultat av raskt utviklingsmotstand og dårlig toleranse ved behandling av pasienter, blir de praktisk talt ikke brukt. Denne gruppen inkluderer tetracyklin, oksytetracyklin og semi-syntetiske tetracykliner - doxycyklin (vibramycin), minocyklin.

Fluorkinolonene [ciprofloxacin, lomofloxacin, oloxacin (tarivid), pefloxacin, slarfloxacin og andre] ødelegger cellene i mange stammer av gramnegative bakterier (inkludert P. aeruginosa), stafylokokker og selektivt streptokokker, påvirker ikke anaerob fytokokcinokinokrininhiberende enzymer. De absorberes godt av inntak, noe som sikrer oppnåelse av terapeutiske konsentrasjoner i biologiske væsker og vev, men for alvorlige infeksjoner er infusjon av stoffet å foretrekke. Ekskret i urinen, hvor høye nivåer av antibiotika oppnås. Fluorkinolon er svært følsom overfor stafylokokker og intracellulære bakterier, Mycobacterium tuberculosis

Kjemiske antibakterielle stoffer

Ved behandling av inflammatoriske sykdommer er sulfa-legemidler som har en bakteriedrepende effekt på gram-positiv og gram-negativ flora effektive. Sulfonamider av langsiktig (sulfapyridazin, sulfadimetoksin) eller super-langvarig (sulfalen) tiltak er av største betydning. Maksimal konsentrasjon av langtidsvirkende stoffer i blodet etter en enkelt dose reduseres med 50% etter 24-48 timer, og 50% av legemidlet utskilles i urinen etter 24-56 timer. Den terapeutiske konsentrasjonen av sulfalen minsker med 50% etter 65 timer, og den bakteriostatiske konsentrasjonen forblir i i 7 dager. Legemidlene brukes også i kombinasjon med antibiotika ved behandling av purulente sykdommer i bløtvev, kjertelorganer, osteomyelitt, purulente sår.

Sulfapyridazin og sulfapyridazin-natrium administreres oralt i henhold til skjemaet, løpet av behandlingen er 5-7 dager. Sulfapyridazin-natrium i form av 3-10% løsning brukes til vasking av sår; 10% oppløsning av stoffet på polyvinylalkohol brukes topisk for rehabilitering av purulent foci. Sulfalen administreres oralt, administreres intravenøst ​​i samme doser (spesielle ampuller på 0,5 g).

Sulfonamidpreparater i kombinasjon med diaminopyrimidinderivater (Bactrim, Biseptol) har en aktiv antibakteriell effekt.

Fra nitrofuran-derivater brukes 300-500 ml (0,3-0,5 g) 0,1% intravenøs kaliumfuragin intravenøst ​​til behandling av inflammatoriske sykdommer, ved bruk av 3-7 infusjoner per kurs. Lokalt brukt til rehabilitering av purulente hulrom.
Kjemiske antiseptiske midler påføres lokalt, de tillater deg å skape en høy konsentrasjon direkte i fokus for purulent betennelse. Legemidler er mer motstandsdyktige mot effektene av betennelse eller nekrose enn antibiotika. Antibakteriell aktivitet av antiseptika øker fysiske faktorer - drenering, ultralyd, laser energi, plasma; nekrotiske - proteolytiske enzymer, natriumhypokloritt; biologiske agenter (bakteriofager), etc.
Antiseptika har et bredt antibakterielt spekter av virkning, gi en bakteriedrepende eller bakteriostatisk effekt. Motstanden av mikroorganismer til dem er relativt lav, spredningen av disse skjemaene er liten. Narkotika absorberes dårlig, men stabilt under langvarig lagring og viser sjelden bivirkninger (irriterende eller allergisk).
De mest effektive antiseptikaene som brukes i kirurgisk praksis er overflateaktive stoffer (overflateaktive stoffer):
• klorhexidindiglukonat.
Arbeidskonsentrasjoner er 0,02-0,5%;
• katapole, arbeidskonsentrasjon 0,1-0,4%;
• Miramistin - i en konsentrasjon på 0,01%;
Aktivitetsspekteret av overflateaktive stoffer - aerobes, anaerober, sopp.
Iodidpreparater:
• Povidon-jod (iodopyron, betadin).
Arbeidskonsentrasjonen er 0,1-1,0%;
• jodinol-klar løsning.
Spekteret av virkning av jod medisiner - aerobes, anaerober, sopp.
Quinolin og Quinoxalin Derivater:
• rivanol (etakridalaktat) - 0,05-0,2%;
• Dioxidin - 0,5-1,0%.
Preparater påvirker aerob og anaerob flora.
Nitrofuran derivater:
• furatsilin 1: 5000;
• furagin K (furazidim) - 1:13 000.
Spektrum av handling - aerobes og anaerober.
Elektrokjemiske løsninger:
• Ripoklorittnatrium 0,03-0,12%.
Spektrum av handling - aerobes, anaerober, sopp.

Disse stoffene gir en utprøvd antibakteriell, hovedsakelig bakteriedrepende virkning når de brukes topisk ved behandling av sår (vasking, fukting av tamponger), sanering av slimhinner. Slike rusmidler brukes til å håndtere kirurgens hender. Preparater brukes til intrakavitær administrasjon, med empyemas, men for renhet av store purulente hulrom, hvis serøse membran har en uttalt sorptionskapasitet (peritoneum), er det kun mulig å bruke bare preparater som er egnet for intravenøs administrering (kaliumfuragin, dioksidin, natriumhypokloritt). Flow-through, flow-leaching drainage, peritonealdialyse gjør at du kan unngå generell toksisk effekt av medisiner på grunn av deres absorpsjon i blodet.

Pyogen flora har ikke absolutt følsomhet for antiseptika, selv om det er ganske høyt for noen av dem. Så, ifølge G.E. Afinogenov og M.V. Krasnov (2003), klorhexidin, dioksidin, katapol, iodopyrin, S. aureus er følsom i 69-97% av stammer. Den høyeste følsomheten er notert for katapole (97%). E. coli er mest følsom for dioksidin og katapole (78%), og til klorhexidin og iodopyron i 55-58%. Proteus spp. mest følsomme for klorhexidin og dioksidin (90 og 84%) og iodopyron - bare i 35%, til katapolen - i 40%. Ps. aeruginosa er mest sensitive for dioksidin (92%), klorhexidin og iodopyron (52-62%).

Effektiviteten av antiseptika øker med kombinert bruk eller kombinert med fysiske antiseptika.

Fordeling i kroppen, organotrope antibiotika

Antibiotisk aktivitet bestemmes av deres akkumulering i lesjonsfokuset. Konsentrasjonen av stoffet skal være høy nok, og eksponeringen - lang. Virkningen av antibiotikumet er også karakterisert ved "antibakteriell titre", dvs. forholdet mellom konsentrasjonen av antibiotika i blodet (vev) og dets minste konsentrasjon, som har en antibakteriell effekt. I praktisk arbeid er det tilstrekkelig å bestemme konsentrasjonen av antibiotika i blodet.

I det ideelle tilfellet bør konsentrasjonen av peparata i lesjonen gi en bakteriedrepende effekt. Mellom konsentrasjoner av antibiotika i blod og vev, er det som regel et bestemt forhold, som bestemmes av stoffets totale diffusjonskapasitet. Slike legemidler som kloramfenikol, erytromycin, oleandomycin har en høy diffusjonskapasitet. For tetracyklin er det 50% for aminoglykosider - ca 30%, for penisilliner - 10-30%.

Så når konsentrasjonen i blodet av erytromycin er 1-3 μg / ml, er innholdet i lungene 30%, i beinene - opptil 15%. Når konsentrasjonen av penicillin i blodet på 0,5-3 U i bukhulen, når den 30-50%, i pleural - 20-30%, i beinene - 30-50%. Akkumuleringen av legemidlet i utbruddet av betennelse bestemmes også av antibiotikaens tilbøyelighet til organer og vev.

Penicilliner, makrolider, tetracykliner, aminoglykosider, monobaktamer, fluorokinoloner har en høy affinitet for lungvev. Den gjennomsnittlige grad av tropisme er notert i lincosaminer, fuzidina.

Rifampicin, monobaktamer utviser høy tropisme for pleura, evnen til å akkumulere i pleural ekssudat, fluorokinoloner, tetracykliner, fuzidin, makrolider, lavt tropisme i polymyksiner og linkosaminer har moderat tropisme.

Fluoroquinoloner har en gjennomsnittlig tropisme for mediastinal cellulose.

Linkosaminer, cefalosporiner, fusidin, fluorokinoloner utviser høy tropisme for beinvev; mediumtetracykliner (monobaktam har en tropisme i brystvev i brystbenet, fuzidin - til bruskvæv), lavpennicilliner, makrolider.

Høy tropisme til muskelvev i cefalosporiner, makrolider, monobaktamer, fluorokinoloner; middels - i lincosaminer, rifampicin, lav-in makrolider.

Lymfeknuter, makrolider og fluorkinoloner utviser høy tropisme til lymfoidvevet.

Den gjennomsnittlige tropismen for brystvev er vist av fusidin, som utskilles i melk.

Penicilliner har en høy affinitet for levervev og galle. fluorokinoloner, makrolider, medium-aminoglykosider, cephalosporiner, makrolider. Til bukspyttkjertelvev har karbopenemene en høy grad av tropisme, medium-aminoglykosider, fluorokinoloner, rifampicin.

Infekcii_v_chirurgii_Gostigchev

20 Kapittel 1. Behandling av pasienter med purulente sykdommer

For tetracyklin er det 50% for aminoglykosider - ca 30%, for penisilliner - 10-30%. Så når konsentrasjonen i blodet av erytromycin er 1-3 μg / ml, er innholdet i lungene 30%, i beinene - opptil 15%. Når konsentrasjonen av penicillin i blodet på 0,5-3 U i bukhulen, når den 30-50%, i pleural - 20-30%, i beinene - 30-50%. Akkumuleringen av legemidlet i utbruddet av betennelse bestemmes også av antibiotikaens tilbøyelighet til organer og vev.

Penicilliner, makrolider, tetracykliner, aminoglykosider, monobaktamer og fluokinoloner har en høy affinitet for lungvev. Den gjennomsnittlige grad av tropisme er notert i lincosaminer, fuzidina.

Rifampicin og monobaktamer utviser høy tropisme for pleura, evnen til å akkumulere i pleural ekssudat, fluorokinolonene, tetracykliner, fuzidin, makrolider og lav tropisme av polymyksiner og linkosaminer har moderat tropisme.

Fluorchi noloner har en gjennomsnittlig tropisme for mediastinal cellulose.

Linkosaminer, cefalosporiner, fusidin, fluorokinoloner utviser høy tropisme for beinvev; Den midterste er tetracykliner (monobaktamer har tropisme til brystvev i brystbenet, fusi din til bruskvævet), lave penisilliner, makrolider.

Høy tropisme til muskelvev i cefalosporiner, makrolider, monobaktamer, fluorokinoloner; middels - i lincosaminer, rifampicin, lav-in makrolider.

Lymfeknuter, makrolider og fluorkinoloner utviser høy tropisme til lymfoidvevet.

Den gjennomsnittlige tropismen for brystvev er vist av fusi din, som utskilles i melk.

Penicilliner, fluorokinoloner, makrolider har høyt tropisk til leverenvev, galle og aminoglykosider, cephus-losporiner og makrolider har et middels nivå. Til bukspyttkjertelvev har karbopenemene en høy grad av tropisme, medium-aminoglykosider, fluorokinoloner, rifampicin.

Vesentlige vanskeligheter ved bruk av antibiotika ved purulent kirurgi i moderne forhold skyldes endringer i artens sammensetning og egenskaper hos patogener. Motstanden av mikroorganismer er mest uttalt for første generasjons antibiotika (penicilliner, aminoglykosider, tetracykliner). Dette gjelder hovedsakelig

1.1. Antibakteriell terapi

statilococci og gram-negative bakterier (E. coli, Proteus, Ps. aeruginosa, etc.), som oppnådde høy antibiotikaresistens (og til og med antibiotisk avhengighet) på grunn av mutagene virkninger av legemidler.

Drugresistens (resistens) forstås som bevaring av evnen til en mikroorganisme til å proliferere ved konsentrasjoner av et antibakterielt legemiddel som hemmer veksten av hoveddelen av sin populasjon eller de fleste arter av andre mikroorganismer.

I klinisk praksis manifesteres resistens ved fravær av en antimikrobiell effekt i behandlingen av en smittsom sykdom.

Skelne mellom naturlig resistens (genetisk bestemt) og oppnådd som følge av mutasjon av individuelle bakteriestammer og utvalg av resistente kloner eller som et resultat av et plasmid, dvs. ekstrakromosomal, utveksling av genetisk informasjon mellom individuelle bakterieceller.

Virus er naturlig resistente mot antibiotika, og blant bakterier med naturlig resistens er gram-negative bakterier resistente mot naturlige penicilliner og linkosaminer; enterobakterier og pseudomonad - til makrolider; enterokokker - til cefalosporiner; anaerobe bakterier - til aminoglykosider; pneumokokker - til aminoglykosider.

Oppkjøpt resistens blir enten notert før behandling med antibiotika - primær resistens (for eksempel resistens av stafylokokker til penisilliner i syntese av beta-laktamase), eller det oppstår eller øker under behandling med antibakterielle stoffer - sekundær resistens.

Motstanden av mikroorganismer er strengt spesifikk for individuelle antibiotika eller flere antibakterielle stoffer innenfor en gruppe, noe som gir fullstendig eller delvis kryssresistens mot antimikrobielle midler med en lignende kjemisk struktur.

Fullstendig kryssresistens blant resistente bakterier observeres mellom tetracykliner; naturlige penicilliner; oksacillin og meticillin; første generasjon cefalosporiner; linkozaminami.

Dette betyr at laboratoriebestemmelsen av følsomheten til patogenet mot antibiotika ved følsomheten for ett av legemidlene i hver gruppe kan vurderes på den antimikrobielle aktiviteten til andre

Kapittel 1. Behandling av pasienter med purulente sykdommer

narkotika som tilhører denne gruppen. Dette tas derfor i betraktning ved valg av antibiotika.

Delvis kryssresistens observeres i makrolider, siden disse stoffene (spesielt den siste generasjonen) er noe annerledes i spektret av antimikrobiell virkning. Men med hensyn til gram-positive kokker, for å karakterisere hele gruppen som helhet, er det tilstrekkelig å bestemme sensitiviteten for erytromycin alene.

Data om sensitiviteten til enterobakterier til individuelle tredje generasjon cefalosporiner kan ekstrapoleres til hele gruppen (dette gjelder ikke pseudomonader).

Motstand mot oksacillin (meticillin) i stafylokokker er en indikator for polyresistens.

Purulent-inflammatoriske sykdommer forårsaker nå ofte stafylokokker, som er svært resistente mot første generasjons antibiotika - penicilliner, aminoglykosider, tetracykliner. Bruk av antibiotika, med hensyn til mikrofloraens følsomhet, har blitt en uunnværlig tilstand for rasjonell antibakteriell terapi. Med ineffektiviteten til vanlige antibiotika er det tilrådelig å bruke nye legemidler som har anti-stafylokokker aktivitet. Slike nye antibiotika inkluderer vancomycin, semisyntetiske aminoglykosider, cephalosporiner, lincomycin. Med Staphylococcal bløtvevsinfeksjon er halvsyntetiske penicilliner effektive; i tilfelle blandede infeksjoner, aminoglykosider av den nye generasjonen, kombinasjoner av antibiotika med langtidsvirkende sulfonamider og nitrofuraner er mest effektive.

Blant patogener av inflammatoriske sykdommer er et bestemt sted okkupert av betinget patogene mikroorganismer.

- ikke-sporogene (ikke-klostridiale) anaerober (hovedsakelig bakterier med naturlig motstand mot de fleste antibiotika). Grunnlaget for antibakteriell terapi av purulent-inflammatoriske sykdommer forårsaket av ikke-porøs anaerober er bestemmelsen av resistens mot mikroflora. Gram-positiv og gram-negativ anaerob cocci er svært sensitive for de fleste antibiotika, og gram-negative bakterier er vanligvis resistente mot de fleste antibakterielle legemidler. I denne forbindelse, for infeksjoner forårsaket av anaerobe kokker, bør du bruke halvsyntetiske penicilliner, makrolider, lincomycin. Gram-negative anaerobe bakterier

følsom overfor de nyeste penicillins - azclocillin og mezlocillin. Med hensyn til anaerob infeksjon, er clindamycin, metronidazol, dioksidin effektiv.

Høy antibiotikaresistens bestemmer en strengt differensiert tilnærming til reseptbelagte antibiotika, hvis arsenal er blitt supplert med tredje og fjerde generasjons antibiotika (aminoglykosider, makrolider, semisyntetiske penicilliner, cephalosporiner, fluorokinoloner, etc.). Bakteriologisk overvåking er en viktig betingelse for tilstrekkelig antibiotisk behandling av kirurgiske infeksjoner.

For riktig tolkning av resultatene av bakteriologisk forskning er det nødvendig å huske at:

• penicillin-produserende stafylokokker (benzylpenicillinresistente) resistente mot aminopenicilliner, karboksypenisilliner, ureidopenicilliner;

• Meticillin og oksacillinresistente stafylokokker er resistente mot alle beta-laktamantibiotika (inkludert cephus-losporiner) og er som regel resistente mot aminoglykosider og linkosaminer. mulig klinisk bruk av glykopeptider;

• i tilfelle stabilitet av stafylokokker til noen av aminoglykosider, er det upraktisk å foreskrive disse stoffene, da resistens mot alle antibiotika i denne gruppen utvikler seg raskt;

• Gramnegative bakterier har delvis kryssresistens mot aminoglykosider. Patogener som er resistente mot aminoglykosider av den første generasjonen er følsomme overfor gentamicin, resistente mot gentamicin, er følsomme for aminoglykosider av tredje generasjon, men ikke omvendt.

Virkningen av antibiotika på en mikrobiell celle karakteriseres ikke bare av artens spesifisitet av patogenet, dets stoffresistens, men også av biologiske intraspesifikke egenskaper. Så, aminoglykosider, polymyksiner påvirker multipliserende mikroorganismer, og de virker ikke på de samme patogener utenfor avlstiden, derfor er bruken av disse antibiotika for kronisk infeksjon ineffektiv.

Overvåking av antibiotikaresensibiliteten til smittsomme stoffer hos pasienter tillater rettidig identifisering av dannelsen av bakteriell resistens mot legemidler og endringer i strategien og taktikken til antibiotisk terapi for forebygging av nosokomielle infeksjoner.

Kapittel 1. Behandling av pasienter med purulente sykdommer

Kombinert bruk av antibiotika brukes i mikrobielle foreninger. Ved valg av medisiner bør man ta hensyn til deres fordeling i kroppen, samt samspillet mellom dem, som kan være synergistiske, antagonistiske eller likegyldige. Det er bedre å bruke stoffer med en synergistisk effekt, men med en annen virkningsmekanisme, og mikrofloraen skal være følsom for alle antibiotika som inngår i kombinasjonen.

Synergisme av antibiotika er mest uttalt innen en gruppe medikamenter som har en bakteriedrepende eller bakteriostatisk effekt. Den mest hensiktsmessige kombinasjonen av antibiotika med et annet spekter av virkning. Den kombinerte bruken av antibiotika tilhørende samme gruppe (aminoglykosider, tetracykliner, makrolider, etc.) anbefales ikke på grunn av faren for summering av bivirkninger (giftig effekt). For eksempel forsterkes de nefrotoksiske og ototoksiske effekter av aminoglykosider (streptotikin, kanamycin, monomitsin, gentamicin, etc.) når de brukes sammen eller når ett legemiddel erstattes av en annen fra samme gruppe. Den toksiske effekten er forbedret med kombinert bruk av aminoglykosider og vankomycin. Unntakene er antibiotika av penicillin gruppen, inkludert semi syntetisk.

Den kombinerte bruken av antibiotika er kun effektiv når et av stoffene letter effekten på den andre mikrobiell cellen, noe som skaper en synergistisk (forbedrende) effekt, eller når effekten av legemidlene er oppsummert. Ved behandling av purulent-inflammatoriske kirurgiske sykdommer forårsaket av blandet infeksjon, er kombinasjoner av halvsyntetiske penisilliner og aminoglykosider effektive.

For infeksjoner med Proteus er en kombinasjon av karbenisillin og aminoglykosider effektiv. I tilfelle av purulent-inflammatoriske sykdommer forårsaket av anaerob non-spore-forming flora eller blandede aerobic og anaerobe infeksjoner, har kombinasjonen av levomycetin med aminoglykosider en god effekt.

Metronidazol (trichopol), dioksidin i kombinasjon med antibiotika har høy effekt mot spordannende anaerober.

Den kombinerte bruken av kjemiske antiseptika og antibiotika er ofte begrenset på grunn av antagonisme eller giftighet av disse legemidlene. Så den kombinerte bruken av sulfonamider av kort, lang og superlang virkning er umulig på grunn av antagonisme eller toksisitet av kombinasjonene med levomycetin, ristomycin, aminoglykosider; Langvirkende sulfonamider inkompatible med naturlige penicilliner. Nitrofuranpreparater kan ikke kombineres med kloramfenikol, polymyksin, tomitsinomris på grunn av økt toksisitet. Deres kombinasjon med naturlige halvsyntetiske penisilliner, cefalosporiner, aminoglykosider er likegyldig.

Kombinasjonen av hydroksykinolinderivater med antibiotika av noen grupper er likegyldig, med unntak av antifungale antibiotika av nystatin og levorin, med hvilke synergistiske, gjensidig forsterkende effekter er notert, og med tetracykliner, hvor kombinasjonen gir en synergistisk effekt.

Den kombinerte bruken av dioksidin og metronidazol med antibiotika i alle grupper er mulig, og den totale aktiviteten av deres virkning blir observert.

Antifungal antibiotika nystatin og levorin er kompatible med antibiotika av alle grupper og kjemiske antiseptika med total effektivitet.

Kombinasjonen av nevigramon med polymyksin og amyglykosider er ikke rasjonell på grunn av toksisiteten av disse kombinasjonene.

Det er visse forhold mellom kjemiske antiseptika som brukes til å behandle inflammatoriske sykdommer. På grunn av giftighet er sulfanilloider derfor ikke kompatible med lange, korte og langvarige støv, kombinasjoner av sulfonamider og nitrofuraner, sulfonamider og nevigramon, nevigramon og nitrofuraner er giftige.

Ved gjennomføring av kombinasjonsantibiotikabehandling kan ikke administreres to eller flere antibakterielle midler (antibiotika, antiseptika Chemical) i den samme sprøyte eller et enkelt system med intravenøs infusjon er også skadelig Mended legge til en blanding av antibiotika, antiseptiske midler kjemiske infusjonsoppløsninger.

Kapittel 1. Behandling av pasienter med purulente sykdommer

Antibiotika i purulent kirurgi

På grunn av overestimering av mulighetene for antibiotika ved behandling av suppurative sykdommer, kan man gå glipp av øyeblikket når det er nødvendig å gå videre til en mer rasjonell primær eller ekstra kirurgisk inngrep. Suksessen med behandlingen av purulent-inflammatoriske sykdommer bestemmes av en rasjonell tilnærming til hver pasient, studien av egenskapene og egenskapene til patogenet eller deres sammensetninger. Bruk av antibiotika erstatter ikke kirurgisk inngrep, men kompletterer det bare. Andelen antibakteriell og avgiftningsbehandling for å redusere dødeligheten hos pasienter med purulent-inflammatoriske sykdommer står for 20-30% suksess; med peritonitt, suksess er 20%; (Wittman D., 1991). 70-80% av suksessen er bestemt av kirurgisk taktikk. Imidlertid spiller utilstrekkelig antibakteriell terapi noen ganger en avgjørende rolle, så bare en dag senere startet behandlingen øker dødeligheten i sepsis med 10%.

Antibakteriell terapi utføres under hensyntagen til tilstanden til pasienten, egenskapene til patogenet eller deres sammensetninger. Antibiotika velges med tanke på deres tropisme til organer og vev og muligheten for interaksjon med hverandre med kombinert bruk.

Klassiske prinsipper for rasjonell antibiotikabehandling

Disse prinsippene er som følger:

• patogenet må være følsomt overfor antibiotika;

• Terapeutisk konsentrasjon av legemidlet bør opprettes i fokus for smittsom betennelse.

• En kombinasjon av bakteriedrepende og bakteriostatiske antibiotika er uakseptabelt;

• Antibiotika kan ikke brukes med lignende bivirkninger.

Når man velger antibiotika, bør man fokusere på aktiviteten mot visse patogener. Sammendragsdata fører M.N. Zubkov (2000).

Kunnskap om følsomheten til en mikroorganisme er nødvendig for riktig bruk av et antibiotika og for å forutsi den kliniske effekten som er nødvendig for å ta hensyn til dens sannsynlige konsentrasjon på infeksjonsstedet og resultatene av bruk av stoffet for å behandle en bestemt infeksjon.

I praksis med purulent kirurgi, blir antimikrobiell behandling oftest påbegynt med empirisk utvalg av medisiner.

De rådende ideene om etiologi av bakterielle infeksjoner med forskjellige former og lokalisering av prosessen og de viktigste egenskapene til antibiotika er grunnlaget for

empirisk (inkludert kombinasjon) antimikrobiell terapi

før isolering av patogenet.

Ved thoraxkirurgi utvikler purulent-destruktive lungesykdommer oftere på bakgrunn av lungebetennelse, etter en ambulant prosedyre eller på et sykehus for langsiktig antibiotikabehandling. Mindre tid går før inntak til sykehuset for aspirasjonsabser i lungene, lungene i lungene. Hos barn og pasienter i arbeidsdyktig alder, når midlene ifølge lungebetennelse ofte stafylokokker og antibiotikabehandling ble ikke foretatt tidligere, vil man starte behandlingen med cefalosporiner (cefazolin, tsefomandol) i kombinasjon med gentamicin, som man ikke kan helt utelukke deltakelse i den inflammatoriske destruktiv prosess av Gram-negative flora. Vancomycin er foreskrevet umiddelbart for langsiktig destruktiv lungebetennelse. I tidligere antibakteriell terapi ved bruk av første og andre generasjon cefalosporiner, er vankomycin vist i kombinasjon med tredje generasjon cephalosporiner (claforan, ceftriaxon) eller andre generasjon cephalosporiner med gentamicin. Hos eldre, svekkede pasienter,

hos personer som lider av kronisk alkoholisme, når de forårsakende lungebetennelsesmidler er oftere Klebsiella, begynner empirisk terapi med tredje generasjon cefalosporiner eller coamoxycillin.

Mikrobiell flora med lungabscess, pleural empyema, purulent mediastinitt blandet, inkluderer ofte anaerobe mikroorganismer. Empirisk terapi i slike tilfeller begynner med en kombinasjon av andre generasjon cefalosporiner, aminoglykosider og metrodgil, eller en kombinasjon av amoksicillin med klavulansyre, aminoglykosider og metrodgil eller dioksidin. En slik kombinasjon gir et bredt spekter av antibakterielle effekter med en tilstrekkelig høy følsomhet for mikroflora. Suksessen med generell antibakteriell terapi av lungeabsesser, pyopneumothorax, pleural empyema er bare mulig med tilstrekkelig drenering og sanering av purulent foci. Når nedbrytning i lungene utføre rehabilitering bronkoskopi transparietalnye punktering og drenering av en abscess, mens gjengen Rene enkelt - torakoabstsessotomiyu og necrectomy. Med empyema

28 Kapittel 1. Behandling av pasienter med purulente sykdommer

pleurae gjør pleural punktering, aspiration drenering. Ved purulent mediastinitt vises en nødoperasjon og drenering av det suppurative fokuset i mediastinum.

Tung tilstanden til pasienter med abscesser, gangren, EMPI emoy pleura pneumoempyema, supurativ mediastinitis-adjungerte ekspresjon og systemisk inflammatorisk respons syndrom, sepsis, når patogener og deres antibiotiske sensitivitet, er ukjent EMPI-parameter antibakteriell terapi begynner umiddelbart med levering av medikamenter. Gjennomføring av antibiotikabehandling i henhold til klassisk prinsipp: Første linje antibiotika - andre linje antibiotika - reserve biotika reserve i slike tilfeller er ekstremt risikabelt. Utilstrekkelig terapi med trusselen mot sepsis eller med utviklet sepsis i løpet av dagen, skaper en risiko for pasientens liv. Kombinasjonen av antibakterielle stoffer i thoracisk purulent kirurgi bør omfatte bredspektret medisiner i kombinasjon med rusmidler mot anaerob flora (metrogil, dioksidin, clindomycin).

De forårsakende midlene til lungebetennelse er forskjellige, men blant de viktigste (de hyppigste), sammen med stafylokokker, er pneumokokker funnet en hemofil bacillus. Dette bør vurderes ved behandling av lungebetennelse. Mikroorganismer i Haemophilus-slekten produserer ofte betalaktamase, som ødelegger penicillin, ampicillin, første generasjon cefalosporiner. Dette er spesielt viktig ved kronisk tilbakevendende sykdom. Den andre generasjonen cefalosporiner eller en kombinasjon av ampicillin (amoksicillin) med clavulonsyre, sulbactam er mest effektive i slike tilfeller. Sistnevnte hemmer beta-laktamase.

Hos eldre, sviktede pasienter kan lungebetennelse forårsakes av Klebsiella (i henhold til den gamle terminologien, lungebetennelse, forårsaket av Friedlanders stav). Slike lungebetennelse ledsages ofte av lungeskade, K. pneumoniae kan forårsake sepsis og er resistent mot første generasjon cefalosporiner. Den antibakterielle effekten kan oppnås ved behandling av klebsielna lungebetennelse med andre generasjon cefalosporiner eller ampicillin med clavulonsyre. Med langvarige kroniske prosesser er K. pneumoniae resistent overfor alle cephalosporiner.

Kombinasjonen av antibiotika til behandling av purulente sykdommer i lungene og mediastinum predlazhili TA Vanina et al. (1996). For å utvide spektret av antimikrobiell virkning, forbedre farmakokinetiske parametere og samtidig oppnå en synergistisk effekt

Anbefal: rifampicin + amikacin; rifampicin + colistin; Augmentin + kloramfenikol; ampicillin + fluxoksacillin.

Økt aktivitet mot intracellulært lokaliserte patogener (mykoplasma, klamydia) er særegent for kombinasjoner av lincomycin + tetracyklin (doxycyklin, metacyklin); tetracykliner + amikacin + clindomycin; tetracykliner + fuzidin + erytromycin.

For å undertrykke syntesen av beta-laktamase fremstilt av penicillinresistente stammer og for å øke aktiviteten til preparatene, foreslås følgende kombinasjoner: augmentin, claforan eller cefazolin + klavulonsyre; tiam, ciprofloxacin eller ofloxacin + lincomycin.

Abdominal infeksjon har en polymikrobiell etiologi, ledsages av en stor bakteriell forurensning og motstand og en rask endring av patogenet. Dette bestemmer kompleksiteten av antibiotikabehandling, som i utgangspunktet påbegynnes empirisk. Behandlingen bør begynne så tidlig som mulig, med tanke på det tilsiktede patogenet og dets egenskaper. Indikasjoner for antibakteriell terapi er begrenset og utbredt peritonitt, lokaliserte former for purulent infeksjon (destruktiv blindtarmbetennelse, purulent gangrenøs cholecystit, purulent kolangitt, pankreatisk nekrose, perforering av mage og tarm, en ekstrakommuskomplikasjon - lungebetennelse, uroinfeksjon, etc.).

Når empirisk terapi bør ta hensyn til den polymikrobielle sammensetningen av floraen (enterobakterier, inkludert E. coli, anaerobe patogener - bakterier, hovedsakelig B. Fragilis), er både monoterapi og kombinert terapi mulig. Indikasjonene for kombinasjonsterapi er utbredt peritonitt, abdominal sepsis, septisk sjokk, infeksjon av abdominale infeksjoner, multiresistente mikrobielle flora og immunodefekter.

Monoterapi har flere fordeler - reduserer risikoen for antagonisme av stoffer og giftige effekter på visse organer. Monoterapi i abdominal kirurgi kan kun gis ved bruk av nye bredspektrede antibakterielle stoffer - andre generasjon cephalosporiner - cefaperazon (sulbactam), karbopenemmer - meranema, imipenem, piperacillin / tazabaktam.

Aminoglykosid + clindamycin brukes i kombinasjonsbehandling; aminoglykosid + lincomycin; aminoglykosider + cefalosporiner av den første, andre generasjon; aminoglykosid + piperacillin eller azlocillin. Kombinasjon av aminoglykosider med cefalosporiner

Top