Kategori

Populære Innlegg

1 Klinikker
Bading på en kald: bra eller dårlig?
2 Forebygging
Arbidol tabletter - offisiell * bruksanvisning
3 Rhinitt
Månedlig temperatur - hva kan hun snakke om?
Image
Hoved // Bronkitt

Hva er forbruk


Tuberkulose er en sykdom som har vært kjent siden oldtiden. Det moderne forbruketavnet er tuberkulose, hvis årsaksmiddel er mycobacterium. De kommer inn i menneskekroppen og smitter sine indre organer, forårsaker deres irreversible forandringer. Primært, åndedrettssystemet lider av tuberkulose, selv om andre viktige indre organer også er utsatt for denne sykdommen.

Historisk informasjon om forbruk

En slik sykdom, som forbruk, var utbredt i tsaristisk Russland og ble ansett som en sykdom hos de fattige. Dårlige bønder led mest av det, fordi de levde og jobbet under vanskelige forhold og var i konstant nød. En bestemt økning i dødeligheten, som hevdet livet til millioner av mennesker, falt i det 18. og 19. århundre, da en flyktig infeksjon tok hele familier på et øyeblikk.

Ifølge statistikken var en av de syv innbyggerne i Europa på den tiden smittet med forbruk og døde senere.

Det var derfor folk pleide å tro at forbruket er en svært smittsom sykdom. Tross alt, folk som bryr seg om en smittet person, ble nesten umiddelbart syk selv. Forskere av tiden uttrykte ulike forutsetninger som forklarer årsakene til utviklingen og egenskapene til denne sykdommen, men disse var enkle gjetninger.

Forståelse av arten av denne sykdommen ble bare forstått i det 19. århundre, da forskere som Robert Koch, René Theophile Lennec og Jean-Antoine Wilmié opprettet en metode for å bestemme årsaksmakten til phthisis ved hjelp av et stetoskop oppfunnet av en av dem. Takket være denne metoden har forskere vist at forbruket er smittsomt og overføres fra en person til en annen på forskjellige måter. Etter en stund oppdaget Koch mycobacterium, som senere ble oppkalt etter ham. Under gunstige forhold for patogenet kan mykobakteriet endre sitt utseende, skaffe seg en ovoid, sfærisk eller filtrerende form. Også en negativ funksjon av mykobakterier er deres evne til å utvikle motstand mot narkotika.

Den brede distribusjonen av Koch-pinner kan forklares ved at den er i stand til å opprettholde levedyktighet i lang tid:

  • i tørket form kan det leve opptil 2-3 måneder;
  • i våte forhold - opptil 6 måneder;
  • på boksider - opptil 3 måneder;
  • i støv - ca 10 dager.

I fremtiden, over 8 år, gjennomførte Koch ulike studier av nyoppdagede mykobakterier, noe som gjorde et uvurderlig bidrag til sykdommens diagnose, samt behandling og forebygging.

Funksjoner av forbruk og metoder for infeksjon

Kilden til infeksjon med tuberkulose er en bærer av mykobakterier som bærer infeksjonen. Ofte blir denne sykdommen overført av luftbårne dråper - under nysing, hosting, snakking, sang. Infeksjonen kan også overføres via husholdningsartikler eller gjennom tarmene - med forbruk av melk og kjøtt av smittede dyr. Etter at mykobakteriet har penetrert inn i kroppen, er det fokier av betennelse, som under påvirkning av toksiner produsert av bakterier, gjennomgår kaseøs nekrose og smelter deretter.

Mykobakterier bosetter seg i forskjellige organer og danner betennelsesfokus der. Det sterke immunforsvaret til en sunn person, takler raskt tuberkuloseinfeksjon, ødelegger Koch-staven rett i luftveiene. Mens svekket immunitet ikke er i stand til å avstøte mykobakterier, og de begynner å utvikle seg aktivt i kroppen til en smittet person.

Tuberkulose er en sykdom som kanskje ikke manifesterer seg i lang tid. Men selv om infeksjonen ikke uttrykker seg på noen måte, forlater den ikke kroppen, men tar bare en inaktiv form.

En infisert person vil ikke vise noen symptomer på sykdommen, og under gunstige forhold kan infeksjonen ikke engang utvikle seg. Hvis immuniteten til en infisert person svekkes, vil sykdommen ta et aktivt stadium og så vil de karakteristiske tegnene til phthisis gjøre seg kjent ganske lang tid etter infeksjon.

Også tuberkulose er delt inn i primære og sekundære former. Inkubasjonstiden av sykdommen kan være fra 2-3 uker til flere måneder. Dette er en langsiktig sykdom, hvis behandling varer minst 6 måneder og kan til og med nå flere år.

Noen ganger er lungtubberkulose ganske vanskelig å diagnostisere, siden symptomene kan indikere tilstedeværelsen av slike sykdommer som:

Og bare takket være røntgenundersøkelsen, kan du få den riktige diagnosen.

Karakteristiske symptomer på sykdommen

Tuberkulose er preget av en rekke symptomer:

  • Økt kroppstemperatur. Pasienter tolererer små og ikke-konstante temperaturstigninger, som bare er en gang i 2-3 dager, relativt enkelt og nesten ikke legger merke til dem. Normalt er temperaturen normal hele dagen, og bare om kvelden stiger den litt med 1-2 divisjoner.
  • Hoste. I begynnelsen av sykdommen kan hosten praktisk talt ikke manifestere seg, og bare noen ganger oppdager pasienter en liten hoste. Med videre utvikling av sykdommen blir hosten sterkere og kan være tørr eller uproduktiv, så vel som med frigjøring av sputum eller produktiv.
  • Kortpustethet. Siden i tilfelle lungelesjoner, kan de ikke gi kroppen den nødvendige mengden oksygen, derfor begynner pasienten, selv med litt anstrengelse, å bli kortpustet.
  • Økt svette. På et tidlig stadium av tuberkulose er pasientene ofte opptatt av økt svette på hodet og brystet.
  • Brystsmerter. Dette symptomet oppstår ofte under hosting, noe som indikerer at ikke bare lungene, men også pleuraen var involvert i den destruktive prosessen.
  • Hemoptyse. Dette symptomet er karakteristisk for noen typer tuberkulose. Vanligvis går hemoptysis vekk, men etter at en ny del av blod slippes, hoster pasienten opp mørke blodpropper i flere dager.

Pasienten gir størst fare i begynnelsen av sykdommen, og hvis han ikke konsulterer en lege i tide, vil forbruket begynne å utvikle seg aktivt og spre seg raskt gjennom hele kroppen. Derfor er det nødvendig å gjennomgå en røntgenstudie årlig, noe som vil gi tid til å bestemme infeksjonskilden.

I inkubasjonsperioden vil forbruket oppleve svakhet, svak hoste og en liten temperaturøkning. Og selv om sykdommen i denne perioden ikke er smittsom, er det nettopp dette som forklarer faren for forbruk for pasienten selv. Når alt kommer til alt, tar de fleste ikke hensyn til den svake ulempen, da disse er tegn på akutt luftveissykdom.

Hvis forbruket ikke kan diagnostiseres i utgangspunktet, kommer sykdommen inn i lungestadiet. Hovedfaktoren i utviklingen av forbruk er en dårlig levestandard. Spredningen av sykdommen bidrar også til en stor mengde mennesker, som ofte blir observert på internasjonalt sted, i barnegrupper (skole, barnehage), i sovesaler, etc. Det er viktig å vite at infeksjon og forbruk av tuberkulose er forbundet med samtidige kroniske sykdommer.

Skjemaer av tuberkulose

Mange er interessert i spørsmålet, hva er forskjellen mellom åpen tuberkulose og lukket tuberkulose, og hvordan de karakteriseres.

Med den åpne typen av sykdommen, skiller pasienten et stort antall mykobakterier med spytt og spytt. Disse bakteriene sprer seg raskt i luften og kommer inn i organismer av friske mennesker. Under en samtale spredes en infeksjon med mykobakterier i en avstand på 70 cm, og ved hosting kan spredningsområdet nå 3 m.

Karakteristiske symptomer på den åpne formen av sykdommen:

  • tørr hoste som varer minst 21 dager;
  • alvorlig brystsmerter
  • urimelig vekttap
  • harkanie blod.

Den lukkede formen for tuberkulose er preget av fraværet av mykobakterier i løpet av studien. Ofte skyldes det at bakterier i kulturen til planting vokser veldig sakte, og det er ikke alltid mulig å bestemme deres tilstedeværelse, men de blir likevel frigitt fra pasientens kropp.

Det er verdt å vite at i 3 tilfeller ut av 10 mulig infeksjon fra en person som lider av en lukket form for tuberkulose. Overgangen fra lukket til åpen TB er ofte asymptomatisk og kan være farlig for andre. Faktisk, i dette tilfellet kan mykobakterier også komme inn i kroppen på en husholdnings- eller luftbåren måte. Det er viktig at symptomene på den lukkede sykdomsformen er praktisk fraværende, slik at pasientene ikke engang føler ubehag.

Er tuberkulose og tuberkulose en og samme sykdom?

Den første informasjonen om farlig sykdom, som senere ble kalt forbruk, er datert til det 6. århundre. BC Han ble også nevnt av Hippocrates. Han hevdet at denne sykdommen er arvet, og beskrevet ganske nøyaktig det kliniske bildet av sykdommen. Siden 1800-tallet har mange lærde forsøkt å finne ut hva slags forbrukssykdom er, hva er årsaken til utviklingen og hva er overføringsmetoder.

Siden det tjuende århundre har patologi fått navnet "tuberkulose". Først da ble det kjent at det er smittsomt i naturen og kan overføres ved kontakt med en infisert person, men i lang tid ble det ansett å være uhelbredelig. I dag har effektive midler blitt utviklet for å kurere selv alvorlige former for patologi, men sykdommen er ennå ikke fullstendig beseiret, og i dag fortsetter tuberkulose å påvirke mennesker over hele verden.

Årsaker til sykdommen og måter å infisere

Infeksjon oppstår som følge av inntak av Koch tubercle bacillus. Denne mikroorganismen er motstandsdyktig mot ekstreme temperaturer og miljøpåvirkning. Bakterier som kommer inn, kan provosere dannelsen av foci i et hvilket som helst organ. Det er oftest påvirket av lungene.

Tuberkulose infeksjon

Personer med sterkt immunsystem er mer sannsynlig å unngå utviklingen av tuberkulose. Immunceller aktiveres og tillater ikke at den skadelige mikroorganismen multipliseres. Hvis immunforsvaret svekkes eller antistoffproduksjonsprosessen svekkes, begynner aktiv reproduksjon av tuberkelbacillus.

Faktorer som reduserer kroppens beskyttende funksjoner og skaper gunstige forhold for veksten av bakterier inkluderer:

  • dårlige vaner (alkoholisme, rusmisbruk, røyking);
  • forhøyede blodsukkernivåer;
  • endokrin dysfunksjon;
  • inflammatoriske prosesser i luftveiene, som har blitt kroniske.

Barn som ikke er vaksinert i tide, er også i fare og kan bli utsatt for bakterier av tuberkulose.

Det er en feilaktig oppfatning at sykdom av tuberkulose eller tuberkulose er et tegn på en asosial livsstil og lav materiell rikdom. Faktisk er det ikke. Først og fremst er personer med nedsatt immunforsvar i fare.

Eksperter identifiserer flere måter å overføre:

  • Airborne. Det regnes som den vanligste. Fra kroppen av en smittet person til en sunn bakterier faller under nysing eller hoste.
  • Pin. Saker av infeksjon med denne metoden er ekstremt sjeldne. Sykdommen utvikler seg hvis en person bruker vanlige personlige hygieneartikler, klær, under et kyss eller samleie.
  • Støv. Koch wand kan være lenge utenfor kroppen og mister ikke sine egenskaper. Ved nysing avtar det sammen med støvet i rommet. For å unngå forurensning må du regelmessig gjøre våtrengjøring.
  • Fordøyelses. Denne banen kalles ofte "uvaskede hendene". Ofte lurer faren for barn som spiller på gaten med andres leker og glemmer å vaske hendene grundig før de spiser.
  • Mat. Kochs vegg kan eksistere i dyr kjøtt. Kjøper produkter i ukontrollerte steder har risiko for å bli smittet med forbruk. Det er også nødvendig å følge hygienevilkårene i offentlige spisesteder, for eksempel restauranter eller skolekassiner.

I medisinsk praksis er det tilfeller der patologien ble overført fra mor til barn under fødsel. Hvis den fremtidige moren ble diagnostisert med sykdommen, er det nødvendig å begynne behandlingen raskt. Metoder for behandling avhenger av form og grad av patologi, samt graviditetens varighet. I lukket form påvirker forbruket ikke barnet.

Sykdomsutvikling og symptomer på ulike stadier

For noen få århundrer siden tok flyktig forbruk livet til millioner av mennesker. Til dags dato har situasjonen endret seg litt. Mange mennesker er fortsatt utsatt for infeksjon, men moderne diagnostiske metoder tillater oss å bestemme forekomsten av sykdommen og starte behandlingen i tide.

Mange lurer på om forbruk og tuberkulose er en eller den samme eller forskjellige. Generelt er disse identiske patologier. De er lignende symptomer og terapimetoder. Den eneste forskjellen er plasseringen av nederlaget. Hvis phthisis bare utvikler seg i lungene, kan tuberkulose påvirke ulike indre organer.

I inkubasjonsperioden viser patologien ingen uttalt symptomer. Der ligger dens fare. Sykdommen utvikler seg, og personen mistenker ikke engang det.

For å unngå komplikasjoner er det nødvendig å kontrollere tilstanden til kroppen din. Hvis en person har begynt å gå ned i vekt dramatisk, har en host oppstått, som er ledsaget av brystsmerter, evnen til å jobbe har redusert, appetitten er borte - du bør kontakte en spesialist.

I første fase er sykdommen lettere å behandle. Det er tre hovedfaser i utviklingen av sykdommen (Tabell 1).

Fra aktiv stadium kan sykdommen gå til videregående. Som et resultat er alle organer påvirket. Hoste går inn i hemoptysis. Smerte stopper ikke. Kroppen klarer ikke aktivt å avl bakterier. I sin avanserte form kan sykdommen være dødelig.

Aktivt stadium

Når tuberkulose kommer inn i aktiv fase, blir det smittsomt og er det en fare for andre. Bakterier kan komme inn i miljøet, bosette seg på husholdningsartikler. Dermed går de inn i kroppen av friske mennesker.

  • blod i sputumet;
  • vekttap stopper ikke, uansett hvordan pasienten spiser;
  • hoste går ikke over en lang periode (1 måned).

Ofte forvirrer folk en vedvarende hoste, særlig om morgenen, med den såkalte "røykers hoste." Hvis utviklingen av sykdommen blir akselerert, øker kroppstemperaturen opp til 39 ° og over, smertefulle opplevelser ved nysing eller hosting legges til de ovennevnte symptomene. En persons pust blir vanskelig.

Det er umulig å selvstendig bestemme forekomsten av patologi, så du bør kontakte en ekspert for å gjennomgå en eksamen og få en kvalifisert konsultasjon.

Ekstrapulmonær form

Kochs vegg er også farlig fordi den kan provosere dannelsen av lesjoner, ikke bare i lungene, men også i andre organer. I slike tilfeller snakker vi om ekstrapulmonær tuberkulose.

Symptomene på sykdommen avhenger av plasseringen av bakteriene:

  • Hvis den inflammatoriske prosessen utvikler seg i hjernen, observeres funksjonsfeil i nervesystemet, irritabilitet øker, søvn er forstyrret. Nakke muskler kan øke i størrelse. Hodetilte ledsages av ryggsmerter. Denne arten utvikler seg ganske sakte.
  • Med lokalisering av betennelse i organene i fordøyelsessystemet vises oppblåsthet, forstoppelse / diaré, i avføring forekommer blod urenheter. Kroppstemperaturen kan nå 40 ° C.
  • Når hudskader forekommer, utslag som ligner tette knuter.
  • Hvis bakterien påvirker nyrene eller organene i det lille bekkenet, opplever pasienten en nagende smerte i nedre rygg, og ønsker å bli hyppigere. Blod kan være tilstede i urinen.
  • Når bakterien befinner seg i ledd- eller beinvev, oppstår smerte i det berørte området, noe som begrenser leddets mobilitet. Denne typen forårsaker vanskeligheter med å diagnostisere, da det har et generelt klinisk bilde med andre patologier i muskel-skjelettsystemet.

Forløpet av sykdommen kan være ledsaget av andre tegn. Infeksjon med blodstrøm sprer seg gjennom hele kroppen og et hvilket som helst indre organ kan velges som et mål.

Inkubasjonsperioden kan vare i 2-7 måneder. Det skjedde at Kochs trollstang, en gang i kroppen, forblev inaktiv i flere år. De viktigste symptomene på sykdommen: svakhet, kraftig reduksjon i effektivitet, tretthet og svette, brystsmerter, kortpustethet. Hvis kroppstemperaturen holdes på + 38-38.5 ° C i lang tid hos en person, kan dette indikere begynnelsen på inflammatorisk prosess.

I begynnelsen tiltrekker tuberkulose ikke oppmerksomhet. Pasienter klandrer alle symptomer på tretthet eller kulde. Men ikke glem smittende tuberkuloseinfeksjon. Når disse symptomene oppstår, må du besøke en lege.

diagnostikk

For å få en riktig diagnose må en spesialist finne ut hva som bekymrer pasienten og utfører en rekke aktiviteter. Først og fremst skal pasienten donere urin og blod.

De vanligste diagnostiske metodene er:

  • Mantoux reaksjon. Alle er kjent med prosedyren fra skolen. Med introduksjonen av tuberkulin kan man bestemme kroppens evne til å motstå infeksjon og oppdage tilstedeværelsen av bakterier i kroppen. Hvis pasienten er allergisk mot stoffet, får han en immunoassay diagnostisk test;
  • smøre mikroskopi. Sputum undersøkelse for tilstedeværelse av tuberkuløse bakterier;
  • biopsi. Denne metoden er nødvendig hvis tidligere tiltak ikke viste et nøyaktig resultat.

I dag er polymerasekjedereaksjonen den mest nøyaktige. For å bestemme tilstedeværelsen av lesjoner i lungene, tilordnes passasjen av fluorografi.

Behandling og forebygging, prognose

Pasienter hvis diagnose er bekreftet, bør det forstås at behandlingen vil være lang og krever mye styrke. For å øke hastigheten, må du følge systemet som er utviklet av legen.

Terapier inkluderer:

  • medisiner for å styrke immunforsvaret;
  • utføre fysioterapeutiske prosedyrer
  • Overholdelse av et spesialdesignet kosthold
  • pusteøvelser.

I tilfelle når infeksjonen raskt ødelegger lungene, kan det være nødvendig med kirurgi. Organet kan fjernes helt eller delvis.

For behandling av en sykdom på et tidlig stadium, foreskrives et kurs som består av å ta fire legemidler: Streptomycin, Rifampicin, Ethionamid og Isoniazid. Doseringen og varigheten bestemmes av legen, basert på omfanget av lesjonen og sykdomsformen. I tilfelle individuell intoleranse, er legemidlet erstattet. Det viktigste er at analogen har samme virkningsmekanisme. Selvutskifting er strengt forbudt.

Hvis patologien ble detektert i tide og behandlingsmetodene er valgt riktig, vil prognosen være positiv. Etter ca 6 måneder begynner personen gradvis å gå tilbake til det vanlige livet. Ved brudd på behandlingsregimet eller i tilfeller av overgang av sykdommen i 3 eller 4 stadier, er det vanskelig å foreta spådommer. Alt avhenger av pasientens egenskaper.

Forebygging av utvikling av tuberkulose er et stort sosialt problem. Det første trinnet er å vaksinere babyer i den første måneden av livet. Voksne bør gjennomgå fluorografi en gang i året. Også, ikke glem om personlig hygiene, sunn mat og sport.

Røyking og alkoholmisbruk - dårlige vaner som har en ødeleggende effekt på en sunn person. De reduserer kroppens beskyttende funksjoner og gjør det sårbart for utviklingen av alvorlige former for tuberkulose, slik at de skal forlates.

Alle ønsker å være sunn og føle seg bra. For å oppnå harmoni og alltid være i form, må du ta vare på kroppen gjennom livet og, hvis du opplever ubehagelige symptomer, kan du besøke medisinske fasiliteter.

Hva er forbruk og hva er faren sin?

Tuberkulose er et utdatert navn for pulmonell tuberkulose. Årsakene til denne sykdommen er tuberkulose mikrober. De kommer inn i menneskekroppen, og begynner å spre seg aktivt der, og påvirker dermed de indre organene. Som et resultat oppstår irreversible forandringer i menneskekroppen.

Hva er forbruk?

Det har lenge vært fastslått at forbruk kan overføres fra en syke til en sunn person. Dette viruset er ekstremt farlig og kan være dødelig. Det var også tilfeller da folk ble syk av å spise forurenset kjøtt eller melk.

Etter å ha kommet inn i menneskekroppen danner viruspatogenet en hotbed av betennelse, hvor kaseøs nekrose oppstår og videre smelting oppstår på grunn av eksponering for toksiner.

Bakterier av tuberkulose er i stand til å tilpasse seg medisinsk behandling. Derfor er det fortsatt ingen medisin som vil beskytte mot infeksjon med tuberkulose. I tillegg kan bakterien overleve i lange perioder under ugunstige forhold. Penetrerer inn i menneskekroppen, beveger den fritt gjennom det med blod, påvirker andre organer og vev.

Forbruddssykdom kan ikke manifestere seg i lang tid. Hvis en person har en sterk immunitet, kan utbruddet av den aktive fasen av sykdommen være inntil den er svekket. Det er tilfeller når den aktive fasen ikke forekommer.

Discovery History

Tuberkulose dukket opp langt før oppdagelsen av patogenet. De første nevnene av den refererer til den fjerde c. BC Deretter ble de første manifestasjonene av tuberkulose beskrevet. Dette ble gjort av den store forskeren Hippokrates, som trodde at tuberkulose utvikler seg på grunn av blanding av væske i hjernen. Han trodde at denne væsken da kommer inn i lungene og forårsaker infeksjon. En slik teori var ikke utbredt og stemte ikke overens med sannheten.

Og bare i 1882, Robert Koch, ble det utarbeidet en rapport som beskriver sykdomspatologien og mikrobakteriene som forårsaker den. Hans funn ble basert på sputumundersøkelse av pasienter med forbruk. Denne analysen utføres nå, og anses som den mest nøyaktige bekreftelsen på sykdommens tilstedeværelse.

Sykdommen var utbredt i tsaristisk Russland. Oppveksten av sykdommen tilhører 18-19 århundre, da millioner av mennesker døde innen noen år. Sykdommen fortsatte å spre seg aktivt i det 20. århundre. I dag er det mange måter å identifisere sykdommen på et tidlig stadium, noe som noen ganger bidrar til å redde menneskelivet.

Tegn og symptomer

Sykdommen har egne tegn og symptomer, som bør tjene som grunn til å konsultere en lege.

Symptomer på forbruk er som følger:

  1. Sterk og hyppig hoste.
  2. Temperaturøkning. Noen ganger er dette symptomet knapt lagt merke til, da temperaturen stiger litt. Vanligvis går hoppet om kvelden, og stiger til 37-37,5 grader.
  3. Overdreven svette.
  4. Kortpustethet på grunn av utilstrekkelig oksygenforsyning til lungene. Det kan oppstå selv med en liten belastning.
  5. Hoster opp blod.
  6. Brystsmerter.

Det hyppigste symptomet på sykdommen er konsumpt hoste. I begynnelsen kan det være en liten hoste, uten sputum. Allerede over tid er det utslipp av sputum blandet med blod. Hos noen pasienter er dette symptomet fraværende, men når det hostes, er det rikelig sputumpropp.

Slike tegn på forbruk som svetting om natten er til stede i alle. De kaller det "våt pute syndrom".

Under hoste kan pasienten klage over alvorlig smerte i brystet, noe som indikerer destruktive prosesser i luftveiene.

Typiske symptomer avhenger av sykdommens form. Allokere åpen og lukket. Deres viktigste forskjell er antall utsöndrede mikrobakterier.

  • I løpet av sykdommen i åpen form, blir et stort antall mikrobakterier utsatt for spytt og spytt. Komme inn i luften, går de lett til en sunn person. Dette kan oppstå når du hoster, nyser og til og med snakker med en virusbærer.
  1. Sterk tørr hoste i 3 uker.
  2. Brystsmerter.
  3. Skarpt vekttap.
  4. Hemoptyse.
  • Med den lukkede formen for tuberkulose er det vanskelig å oppdage nærvær av mikrobakterier i kroppen. Dette skyldes deres langsomme vekst. Med sykdomsforløpet i denne formen observeres symptomene nesten ikke. Derfor kan pasientene ikke føle sin utvikling.

På nåværende stadium er forbigående forbruk en fullstendig behandlingsbar sykdom, det viktigste er ikke å starte det og i tide å be om hjelp. Som behandling kan man velge antibiotika, vitaminer, anti-tuberkulose legemidler som ødelegger kochpinner. Kanskje utnevnelsen av kjemoterapi eller kirurgi, som du kan fjerne den berørte delen av lungen på.

Hva er forbruk? Hva er symptomene og hvordan å behandle?

Navnet "forbruk" ble dannet av ordet "visne" (raskt gå ned i vekt). Såkalt akutt smittsom sykdom - pulmonell tuberkulose. Tuberkulose har spilt menneskeheten siden antikken. Men bare for et og et halvt århundre siden begynte medisinen å behandle denne plassen aktivt.

Ifølge statistikken blir hvert år på jorden ca 10 millioner mennesker syk med ulike former for tuberkulose, 3 millioner pasienter dør. I dette tilfellet er ikke alle smittede personer syk. Sunn livsstil, gunstige levekår og sterk immunitet kan takle infeksjon.

Den forårsakende agenten av tuberkulose er en tuberkelbacillus. Kilden til sykdommen er personen som bærer infeksjonen. Sykdommen overføres som regel av luftbårne dråper, men det er også mulig å komme inn i tarmene når man bruker melk eller kjøtt av syke dyr.

Tuberkulose er primær og sekundær. Inkubasjonsperioden varer fra 2-3 uker til flere måneder. Sykdommen kan forekomme i flere måneder eller til og med år.

Historien om sykdommen

Gjennom menneskets historie har leger, filosofer, prester og forskere forsøkt å finne ut innholdet av tuberkulose. De mest observante av dem gjettet at denne sykdommen er smittsom. I gamle Persia og Roma ble forbrukerne isolert fra sunn. I India var ekteskap med tuberkulosepasienter forbudt. Den smittsomme naturen til denne sykdommen ble bevist av den tyske forskeren Robert Koch først i 1882, da han oppdaget den forårsakende agenten av tuberkulose (Mycobacterium tuberculosis), som tilhørte mycobakteriens slekt og kalt Koch-pinner.

Forsker Robert Koch

Under ugunstige forhold for mennesker utvikler patogenet stoffresistens raskt. I tørket form er det i stand til å opprettholde levedyktighet opp til flere måneder, i sputum opptil seks måneder, i støv opptil 10 dager.

Symptomer som ligner på tuberkulose er beskrevet i mange medisinske skrifter (gresk, arabisk, kinesisk, indisk). Under de gamle grekernes tid ble tuberkulose studert i detalj, med en detaljert beskrivelse av symptomene. Forresten, det greske ordet "ftizis" kombinerer to betydninger: spytt blod og visne. Derfor heter doktoren som behandler pasienter med forbruk en fisiolog.

Medisinske skoler i middelalderen ble påvirket av arabisk medisin. Tilnærmingene til behandling av tuberkulose var på den tiden forskjellig i deres mangfold: fra religiøst til magisk og esoterisk.

Doktor Hieronymus Frakastorius

Renessansen var høydepunktet av informasjonsutveksling og opprettelse av treningssentre og universiteter. Det ble ikke oppdaget noe nytt innen tuberkulose, men det var flere muligheter for å dele kunnskap og medisinsk arbeid. Legen Hieronymus Frakastorius fra Verona insisterte på hans funn på tuberkuloseens smittsomme natur.

Det 18. århundre tok også noen fremgang i studien av tuberkulose. For eksempel har en Bordeaux-utøver Pierre Desolt, som forstår infeksjonen av tuberkulose, først fastslått at infeksjonen overføres med spytt og spytt. Men samtidig trodde han at arvelige faktorer spiller en rolle i utviklingen av sykdommen.

I det 19. århundre ble det utviklet et enkelt behandlingsregime. Dette skyldtes tuberkuloseepidemien i Vest-Europa og Nord-Amerika. Gjennom 1800-tallet var tuberkulose et betydelig medisinsk problem. For eksempel utgjorde dødsfallet fra tuberkulose i Frankrike 20% av den totale dødeligheten i landet.

Jean-Antoine Willemint og Rene-Theophile Lennec

Deretter ble det i 1800-tallet gjort fremskritt for å forstå sykdommens natur. Tre internasjonale forskere spilte en stor rolle i dette: Rene-Theophile Lanneck, Jean-Antoine Willemins og Robert Koch. Lannack var skaperen av den anatomiske og kliniske metoden, som foreslo bruken av et stetoskop, oppfunnet av ham.

Villemin på grunnlag av strenge og systematiske eksperimenter viste at sykdommen er smittsom og kan overføres fra person til person, og fra en type til en annen. Koch i 1882 oppdaget mycobacterium tuberculosis, som senere ble oppkalt etter ham.

Åtte år etter oppdagelsen av baciller begynte eksperimenter på immunologi utført av Koch på tuberkulose kulturer å gi oppmuntrende resultater, ikke bare for behandling, men også for å forebygge sykdommen.

Første tegn

Primær lungetuberkulose utvikler seg når patogener av tuberkulose kommer inn i kroppen som ennå ikke har møtt dem, og vet ikke hvordan de skal bekjempe dem, så infeksjonen sprer seg mye. Denne prosessen er preget av betennelse i lungevevvet, lungebetennelse og betennelse i lymfatisk kar. Primær tuberkulose påvirker vanligvis bare en lunge.

Når immuniteten svekkes, sprer infeksjonen i kroppen og forårsaker komplikasjoner, som tuberkuløs lungebetennelse. Fra et slikt fokus kan infeksjonen spre seg til den andre lungen, i tillegg til pleura, som dekker lungens overflate eller perikardiet - membranen rundt hjertet.

Lungt tuberkulose utvikler seg uten levende kliniske symptomer - økt tretthet, redusert ytelse hos voksne og en forverring i skolens ytelse hos barn, sporadisk feber, forringelse av appetitt og søvn.

Dyspnø i tuberkulose er sjelden. Det er ingen smertereceptorer i lungevevvet, og derfor er det ikke ledsaget av enda omfattende ødeleggelse av lungene. I tilfelle tuberkuløse lesjoner i pleura er pasientene bekymret for hoste, som er ledsaget av brystsmerter ved siden av betennelse, som forverres av hosting og dyp pust.

Ill med forbruk i det 19. århundre

Behandling fører til utvinning av de fleste tuberkulose pasienter, men noen ganger er det resterende endringer i lungene. Derfor er lungvev i de herdede av tuberkulose en fruktbar grunn for utvikling av akutte bronkopulmonale inflammatoriske prosesser som ofte fører til kronisk bronkitt.

Sekundær tuberkulose utvikler seg fordi en dvalende infeksjon vedvarer i de gamle lesjonene i lungene og lymfeknuter. Under ugunstige forhold aktiveres patogener av tuberkulose, og forverrer prosessen.

Et bilde av lungene til en pasient med forbruk

Lungtubberkulose kan forekomme på mange måter. Noen etter en periode med uendrethet utvikler symptomer som ligner ARD, influensa, lungebetennelse. Noen ganger går sykdommen under dekke av langvarig bronkitt. Noen ganger opptrer hemoptysis. Spesifikke klager: Svette om natten, forskjellen mellom morgen og kveld ved kroppstemperatur på 0,5 ° C og høyere, en obsessiv hoste. Det er også et asymptomatisk forløb av sykdommen, og deretter kan tuberkulose detekteres ved en tilfeldighet, med en røntgenundersøkelse.

Behandling av forbruk

Behandling av tuberkulose bør være omfattende, ved bruk av antibakterielle legemidler og vitaminterapi, i samsvar med regimet. Behandlingen utføres samtidig med flere anti-TB-legemidler. Noen av flere medikamenter tatt daglig har sin egen effekt på Kochs pinner, og bare de generelle effektene av narkotika kan endelig ødelegge dem.

Hvis tuberkulosebehandling startes i tide, og terapi utføres over en lengre periode, garanterer dette pasientens gjenoppretting og forhindrer det kompliserte sykdomsforløpet.

Den viktigste metoden for behandling av tuberkulose er multikomponent tuberkulose kjemoterapi. Men for alvorlige pasienter, på grunn av sen diagnose, anbefales kirurgisk inngrep - reseksjon av den berørte delen av lungen.

forbruk

Tuberkulose (tuberkulose, tuberkulose, engelsk tuberkulose, gresk. Φυματίωση) - en smittsom sykdom hos mennesker og dyr (vanligvis storfe, griser, kyllinger) forårsaket av flere typer syrefaste mykobakterier (slekten Mycobacterium) (utdatert navn - Kochs stang).

  • Det utdøde navnet på pulmonal tuberkulose - forbruk (fra ordet visne), i det gamle Russland ble kalt korthud. For en person er sykdommen sosialt avhengig. Inntil det 20. århundre var tuberkulose nesten uhelbredelig.

innhold

Historisk informasjon

Langt før oppdagelsen av arten av smittsomme sykdommer ble det antatt at tuberkulose er en smittsom sykdom. I den babylonske kodeksen Hammurabi var retten til skilsmisse fra en syk kone, som hadde symptomer på lungetuberkulose, forankret. I India, Portugal og Venezia var det lover som måtte rapportere alle slike hendelser.

I det 17. århundre bundet Francis Silvius først opp små, tette knuter som ble funnet i forskjellige vev ved nekropsy med tegn på forbruk.

I 1819 foreslo fransk lege Rene Laennec en metode for auskultasjon av lungene, noe som var av stor betydning for utviklingen av metoder for diagnostisering av tuberkulose.

I midten av XIX-tallet observert den franske marine doktoren Jean-Antoine Vilmen spredningen av tuberkulose på et skip fra en syk sjømann. For å bevise den smittsomme naturen til Vilmen, samlet han sjukkspytten og suge den med en marsvinsseng. Humle ble syk med tuberkulose og døde av det. Wilman konkluderte med at tuberkulose er en smittsom ("virulent") sykdom. Den smittsomme naturen av tuberkulose ble også bekreftet av den tyske patologen Julius Conheim i 1879. Han lagde organstykker fra pasienter med tuberkulose i fremkammeret i kaninøyet og observert dannelsen av tuberkulose tuberkler.

I 1868 oppdaget tysk patolog Theodor Langhans gigantiske celler i et tuberkulært tuberkel.

I 1882 i Tyskland oppdaget Robert Koch, etter 17 års arbeid i laboratoriet, den kausative agenten av tuberkulose, som ble kalt Koch bacillus. Han fant patogenet i en mikroskopisk undersøkelse av sputum hos en pasient med tuberkulose etter farging av legemidlet med vesuvin og metylenblå. Deretter isolerte han en ren kultur av patogenet og forårsaket det til tuberkulose hos eksperimentelle dyr. For tiden bruker TB-legen uttrykket MBT (Mycobacterium tuberculosis).

I 1882 foreslo den italienske legen Carlo Forlanini en metode for behandling av tuberkulose gjennom kunstig pneumothorax. I Russland ble denne metoden først brukt av A. N. Rubel i 1910.

I 1882-1884 foreslo Franz Zil og Friedrich Nelsen (Tyskland) en effektiv metode for farging av syrebestandig Mycobacterium tuberculosis.

I 1887 ble den første tuberkulose dispensaren åpnet i Edinburgh.

I 1890 mottok R. Koch først tuberkulin, som han beskrev som "et vann-glyserin ekstrakt av tuberkulose kulturer." For diagnostiske formål foreslo Koch å lage en subkutan test med innføring av tuberkulin. På kongressen av legene i Berlin rapporterte Koch om mulig tuberkulins mulig forebyggende og jevn terapeutisk effekt, testet i marsvineksperimenter og anvendt på seg selv og hans medarbeider (som senere ble hans kone). Et år senere ble det offentliggjort en offisiell konklusjon i Berlin om den høye effekten av tuberkulin ved diagnose, men de terapeutiske egenskapene til tuberkulin ble beskrevet som motstridende.

I 1895 oppdaget den tyske fysikeren V. Röntgen røntgenstråler. Denne funnene spilte senere en stor rolle i utviklingen av diagnostisering av tuberkulose.

I 1902 ble den første internasjonale konferansen om tuberkulose holdt i Berlin.

I 1904 publiserte A.I. Abrikosov arbeider der han beskrev et bilde av fokale endringer i lungene under de første manifestasjonene av tuberkulose hos voksne (Abrikosov-fokuset).

I 1907 foreslo østerriksk barnelege Clemens Pirke en tuberkulinhudtest for å identifisere personer som er smittet med Mycobacterium tuberculosis og introduserte begrepet allergi.

I 1910 foreslo Charles Mantoux (Frankrike) og Felix Mendel (Tyskland) en intrakutan metode for administrering av tuberkulin, som i diagnostiske termer viste seg å være mer følsom enn kutan.

I 1912 beskrev den tsjekkiske patologen Anton Gon (Østerrike-Ungarn) et kalsifisert primær tuberkulosefokus (Gon lesjon).

I 1919 skapte mikrobiologen Albert Calmette og veterinæren Camille Guerin (begge fra Frankrike) en vaksinestamme av Mycobacterium tuberculosis for tuberkulose-vaksinering av mennesker. Stammen ble kalt Bacillus Calmette - Guérin (BCG - Bacilles Calmette - Guerin). BCG-vaksinen ble først introdusert til en nyfødt baby i 1921.

I 1925 overlevert Calmett til professor L. A. Tarasevich en stamme av BCG-vaksinen, som ble kalt BCG-1. Etter tre års eksperimentell og klinisk studie ble det funnet at vaksinen var ufarlig. Dødelighet fra tuberkulose blant vaksinerte barn i miljøet av bakteriebærere var mindre enn blant uvaccinerte barn. I 1928 ble det anbefalt å vaksinere BCG av nyfødte fra infeksjon av tuberkuloseinfeksjon. Siden 1935 begynte vaksinasjonen i stor skala, ikke bare i byer, men også på landsbygda. I midten av 1950-tallet ble vaksinering av nyfødte obligatorisk. Inntil 1962 ble det hovedsakelig utført oral vaksinering av nyfødte, og fra 1962 begynte en mer effektiv intradermal metode for administrering av vaksinen å brukes til vaksinering og revaksinering. I 1985 ble det foreslått BCG-M vaksine for vaksinering av nyfødte med en belastet postnatal periode, noe som gjør det mulig å redusere den antigene belastningen til de vaksinerte.

Siden midten av 1930-tallet begynte den kirurgiske fjerningen av den lungebetrukne delen av tuberkulose.

I 1943 mottok Zelman Waxman, sammen med Albert Schatz, streptomycin, det første antimikrobielle legemidlet som hadde en bakteriostatisk effekt på mycobacterium tuberkulose.

Siden 1954 er para-aminosalicylsyre (PAS), tibon og isonicotinsyrepreparater (isoniazid, ftivazid, salyuzid og metazid) blitt brukt i fisiologi.

På begynnelsen av 1970-tallet begynte rifampicin og ethambutol å bli brukt.

Ved slutten av det 20. århundre hadde rekkevidden av narkotika brukt i fisiologi utvidet betraktelig. Ifølge den moderne klassifikasjonen av Verdens helseorganisasjon tilhører isoniazid, rifampicin, pyrazinamid, ethambutol og streptomycin den såkalte. first-line medisiner. Alle andre legemidler som brukes til å behandle tuberkulose, refereres til som andre, tredje rad medisiner, etc. (avhengig av forholdet mellom narkotika og en bestemt generasjon antibiotika).

epidemiologi

Ifølge WHO-informasjon er rundt 2 milliarder mennesker, en tredjedel av verdens samlede befolkning, smittet. [1] I dag blir 9 millioner mennesker over hele verden syk med tuberkulose hvert år, hvorav 3 millioner dør av komplikasjoner. (Ifølge andre kilder, får 8 millioner mennesker tuberkulose hvert år og 2 millioner dø. [2])

I Ukraina, i 1995, erklærte WHO en tuberkuloseepidemi.

Det bemerkes at forekomsten av tuberkulose avhenger av ugunstige forhold (fengsler), så vel som på de individuelle egenskapene til menneskekroppen (for eksempel blodtype). Det er flere faktorer som forårsaker en persons økt følsomhet overfor TB, en av de mest betydningsfulle i verden er blitt AIDS.

Tuberkulose i Russland

I 2007 ble 117738 pasienter med nylig diagnostisert tuberkulose i aktiv form registrert i Russland (82,6 per 100 000 av befolkningen), som er 0,2% høyere enn i 2006.

Blant alle nylig diagnostiserte pasienter med aktiv tuberkulose utgjorde bacillarpatienter i 2007 40% (47 239 personer, frekvensen var 33,15 per 100 000 av befolkningen).

I Russland var dødsfrekvensen fra tuberkulose i 2007 18,1 personer per 100 000 innbyggere (7% lavere enn i 2006), og om lag 25 000 mennesker dør av tuberkulose per år (i Europa handler dødsfallet fra tuberkulose om 3 ganger mindre). I dødelighetsstrukturen fra smittsomme og parasittiske sykdommer i Russland er andelen dødsfall fra tuberkulose 85%.

Patogen - Mycobacterium tuberculosis (MBT)

De kausative agenter av tuberkulose er mykobakterier - syrefaste bakterier av slekten Mycobacterium. I alt 74 arter av slike mykobakterier er kjent. De er utbredt i jord, vann, blant mennesker og dyr. Imidlertid er menneskelig tuberkulose forårsaket av Mycobacterium tuberculosis (humane arter), Mycobacterium bovis (hausse arter) og Mycobacterium africanum (mellomstore arter). Hovedartene som er karakteristiske for Mycobacterium tuberculosis (MBT) er patogenicitet, som manifesteres i virulens. Virulens kan variere betydelig avhengig av miljøfaktorer og manifestere seg på forskjellige måter avhengig av tilstanden til mikroorganismen som er utsatt for bakteriell aggresjon.

Tuberkulose hos mennesker oppstår oftest når de er infisert med et humant patogen. Fordelingen av MBT er notert hovedsakelig på landsbygda.

MBT-genomet inneholder mer enn 4 millioner nukleotider og 4000 gener.

Kontorets struktur

Form - svakt buet eller rett pinne 1-10 mikron × 0,2-0,6 mikron. Endene er litt avrundet. Vanligvis er de lange og tynne, men de forårsakende midlene til storfe er tykkere og kortere.

MBT er fast, ikke danner mikrosporer og kapsler.

I bakteriecellen differensierer:

  • mikrokapsel - en vegg med 3-4 lag med en tykkelse på 200-250 nm, fast forbundet med cellevegget, består av polysakkarider, beskytter mykobakterier fra det ytre miljø, har ikke antigeniske egenskaper, men viser serologisk aktivitet;
  • cellevegg - begrenser mycobacterium fra utsiden, sikrer stabilitet i celle størrelse og form, mekanisk, osmotisk og kjemisk beskyttelse, inkluderer virulensfaktorer - lipider, fosfatidfraksjonen binder virulensen av mykobakterier;
  • homogen bakteriell cytoplasma;
  • cytoplasmisk membran - inkluderer lipoproteinkomplekser, enzymsystemer, danner et intracytoplasmisk membransystem (mesosom);
  • Nukleær substans - inkluderer kromosomer og plasmider.

Proteiner (tuberkuloproteiner) er hovedbærerne av de antigeniske egenskapene til MBT og viser spesifisitet i forsinket-type overfølsomhetsreaksjoner. Disse proteinene inkluderer tuberkulin. Deteksjon av antistoffer i serum hos tuberkulose pasienter er assosiert med polysakkarider. Lipidfraksjoner bidrar til mykobakteriens motstand mot syrer og alkalier.

Mycobacterium tuberculosis - aerobes, Mycobacterium bovis og Mycobacterium africanum - aerofiler.

Metabolisme og utvikling av MBT under forskjellige forhold

Kontoret utsetter ikke endo- og eksotoksiner, derfor er det ingen kliniske symptomer når de smittes med dem. Som MBT multipliserer og vev blir mer følsomme for tuberkuloproteiner, oppstår de første tegn på infeksjon (en positiv reaksjon på tuberkulin).

Office multipliseres ved enkel oppdeling i to celler. Delsyklusen - 14-18 timer. Noen ganger forekommer reproduksjon ved spirende, sjelden forgrening.

Kontoret er svært motstandsdyktig overfor miljøfaktorer. Utenfor kroppen beholder de sin vitalitet i mange dager, i vann - opp til 5 måneder. Men direkte sollys dreper kontoret i en og en halv time, og ultrafiolette stråler på 2-3 minutter. Kokende vann fører til at kontoret dør i en våt sputum etter 5 minutter, i den tørkede - etter 25 minutter. Desinfeksjonsmidler inneholdende klordrep MBT innen 5 timer.

MBT absorbert av makrofager i prosessen med fagocytose, opprettholder deres levedyktighet i lang tid og kan forårsake sykdom etter flere års asymptomatisk eksistens.

MBT kan danne L-former som har redusert metabolisk hastighet og redusert virulens. L-former kan vedvarende (vedvarende) i kroppen i lang tid og indusere (indusere) anti-tuberkuloseimmunitet.

Kontoret kan eksistere i form av svært små, filtrerbare former, som er isolert fra pasienter som har tatt anti-TB-medisiner i lang tid.

Patogenese og patologisk anatomi

I organene som er berørt av tuberkulose (lunger, lymfeknuter, hud, bein, nyrer, tarm, etc.) utvikles en bestemt "kald" tuberkuløs betennelse, som hovedsakelig er granulomatøs og fører til dannelse av flere tuberkler med en tendens til å forfall.

Primær infeksjon med Mycobacterium tuberculosis og latent tuberkuloseinfeksjon

Primær menneskelig infeksjon på kontoret oppstår vanligvis ved luftbåren. Andre tilførselsveier - næring, kontakt og transplacental - er mye mindre vanlige.

Åndedrettssystemet er beskyttet mot penetrasjon av mykobakterier ved mucociliary clearance (sekretjonen av mucus av luftveiene i respiratoriske kanaler, som limer de innlagte mykobakteriene, og videre eliminering av mykobakterier ved bølgelignende oscillasjoner av det cilierte epitelet). Brudd på mucociliary clearance i akutt og kronisk betennelse i øvre luftveier, luftrør og store bronkier, samt påvirkning av giftige stoffer gjør det mulig for mycobakterier å trenge inn i bronkiolene og alveolene, hvoretter sannsynligheten for infeksjon og tuberkulose øker betydelig.

Muligheten for infeksjon ved hjelp av fordøyelsesruten skyldes tarmmuskulaturen og dens absorberende funksjon.

De kausative agenter av tuberkulose skiller ikke ut noen eksotoksin som kan stimulere fagocytose. Mulighetene for fagocytose av mykobakterier på dette stadiet er begrenset, slik at forekomsten av en liten mengde av patogenet i vevet ikke vises umiddelbart. Mykobakterier er utenfor cellene og reproduserer sakte, og vevene over tid holder en normal struktur. Denne tilstanden kalles "latent microbism." Uavhengig av den opprinnelige lokaliseringen, kommer de inn i de regionale lymfeknuter med lymfestrøm, hvoretter de sprer seg lymfogent gjennom hele kroppen - primære (obligatoriske) mykobakterier oppstår. Mykobakterier ligger i organer med den mest utviklede mikrocirkulatoriske sengen (lunger, lymfeknuter, cortical lag av nyrene, epifysen og metafysen av de rørformede beinene, de ampulære fimbrale avdelingene i egglederne, øyets uveale kanal). Siden patogenet fortsetter å formere seg, og immuniteten ikke har dannet seg, øker patogenens befolkning betydelig.

Fagocytose begynner imidlertid på stedet for et stort antall mykobakterier. Først begynner patogener å fagocytisere og ødelegge polynukleære leukocytter, men uten hell - de alle dør, etter å ha kommet i kontakt med kontoret, på grunn av et svakt bakteriedrepende potensial.

Deretter kobles makrofager til MBT fagocytose. Imidlertid syntetiserer MBT ATP-positive protoner, sulfater og virulensfaktorer (ledningsfaktorer), som et resultat av hvilken funksjonen av makrofaglysosomer forstyrres. Dannelsen av fagolysosomer blir umulig, og lysosomale makrofag enzymer kan derfor ikke påvirke absorberte mykobakterier. MBT er lokalisert intracellulært, fortsetter å vokse, formere og skade vertscellen mer og mer. Makrofagen dør gradvis, og mykobakteriene går inn i det ekstracellulære rommet. Denne prosessen kalles "ufullstendig fagocytose".

Ervervet mobil immunitet

Grunnlaget for oppnådd cellulær immunitet er den effektive samspillet mellom makrofager og lymfocytter. Av særlig betydning er kontakten av makrofager med T-hjelpere (CD4 +) og T-suppressorer (CD8 +). Makrofager som har absorbert MBT-ekspresjon mykobakterielle antigener (i form av peptider) på overflaten og utskiller interleukin-1 (IL-1) i det ekstracellulære rommet, som aktiverer T-lymfocytter (CD4 +). I sin tur påvirker T-hjelperceller (CD4 +) med makrofager og oppfatter informasjon om patogenens genetiske struktur. Sensibiliserte T-lymfocytter (CD4 + og CD8 +) utskiller kjemotaksiner, gamma-interferon og interleukin-2 (IL-2), som aktiverer makrofagmigrasjon mot plasseringen av MBT, øker makrofagens enzymatiske og generelle bakteriedrepende aktivitet. Aktiverte makrofager produserer intensivt reaktive oksygenarter og hydrogenperoksid. Dette er den såkalte oksygeneksplosjonen; det virker på fagocytosed tuberkulosepatogen. Med samtidig eksponering for L-arginin og tumor nekrosefaktor-alfa, dannes nitrogenoksid NO, som også har en antimikrobiell effekt. Som et resultat av alle disse prosessene, svekkes den ødeleggende effekten av MBT på fagolysosomer, og bakterier ødelegges av lysosomale enzymer. Med en tilstrekkelig immunrespons blir hver etterfølgende generasjon av makrofager mer og mer immunokompetente. Mediatorene utskilt av makrofager aktiverer også B-lymfocytter som er ansvarlige for syntesen av immunoglobuliner, men deres akkumulering i blodet påvirker ikke kroppens motstand mot MBT. Men B-lymfocyttproduksjon av opsonerende antistoffer som omslutter mykobakterier og fremmer liming av dem, er nyttig for videre fagocytose.

En økning i den enzymatiske aktiviteten til makrofager og frigjørelsen av forskjellige mediatorer av dem kan føre til utseendet av hypersensitivitetsceller med forsinket type (PCHRT) til MBT-antigener. Makrofager blir transformert til gigantiske epithelioide Langhans-celler som er involvert i å begrense området for betennelse. Et eksudativt produktivt og produktivt tuberkuløst granulom dannes, dannelsen av hvilket indikerer en god immunrespons mot infeksjonen og kroppens evne til å lokalisere mykobakteriell aggresjon. På høyden av granulomatøs reaksjon i granuloma er T-lymfocytter (prevail), B-lymfocytter, makrofager (utfører fagocytose, utfører affektorer og effektorfunksjoner); makrofager blir gradvis transformert til epitelioide celler (pinocytose utføres, og hydrolytiske enzymer syntetiseres). I midten av granulomet kan det forekomme et lite område av kaseøs nekrose, som dannes av kroppene av makrofager som er drept i kontakt med kontoret.

PCVT-reaksjonen opptrer 2-3 uker etter infeksjon, og en heller uttalt cellulær immunitet dannes etter 8 uker. Etter dette bremser reproduksjonen av mykobakterier, deres totale antall reduseres, den spesifikke inflammatoriske reaksjonen avtar. Men fullstendig eliminering av patogenet fra fokuset på betennelse forekommer ikke. De resterende MBT er lokaliserte intracellulært (L-former) og forhindrer dannelsen av fagolysosomer, er derfor ikke tilgjengelige for lysosomale enzymer. Slike anti-tuberkuloseimmunitet kalles ikke-steril. MBT som gjenstår i kroppen opprettholder en populasjon av sensibiliserte T-lymfocytter og gir et tilstrekkelig nivå av immunologisk aktivitet. Dermed kan en person holde kontoret i kroppen lenge eller til og med livet. Med svekkelsen av immunitet er det en trussel om aktivering av gjenværende befolkning i kontoret og sykdommen i tuberkulose.

Ervervet immunitet mot MBT reduseres med aids, diabetes mellitus, magesår, alkoholmisbruk og langvarig bruk av narkotika, samt med faste, stressfulle situasjoner, graviditet, behandling med hormoner eller immunosuppressive midler.

Generelt er risikoen for å utvikle tuberkulose hos en nyinfisert person ca 8% i de første 2 årene etter infeksjon, gradvis avtagende i påfølgende år.

Fremveksten av klinisk signifikant tuberkulose

I tilfelle av utilstrekkelig aktivering av makrofager er fagocytose ineffektiv, multiplikasjonen av MBT er ikke kontrollert og oppstår derfor eksponentielt. Fagocytiske celler klare ikke med mengden arbeid og dør en masse. Samtidig går et stort antall mediatorer og proteolytiske enzymer som skader tilstøtende vev inn i det ekstracellulære rommet. Det er en slags "flytende" vev, et spesielt næringsmedium dannes, som bidrar til vekst og reproduksjon av ekstracellulært lokalisert MBT.

En stor befolkning av MBT forstyrrer balansen i immunforsvaret: antall T-suppressorer (CD8 +) vokser, den immunologiske aktiviteten til T-helpers (CD4 +) faller. I begynnelsen øker det dramatisk, og deretter svekkes PCVT til MBT antigener. Den inflammatoriske reaksjonen blir vanlig. Gjennomtrengligheten av vaskulær veggen øker, plasmaproteiner, leukocytter og monocytter går inn i vev. Tuberkuløse granulomer dannes, i hvilken tilfelle nekrose forekommer. Infiltreringen av det ytre lag av polynukleære leukocytter, makrofager og lymfoide celler øker. Individuelle granulomer fusjonerer, det totale volumet av tuberkuløse lesjoner øker. Primær infeksjon transformeres til klinisk uttrykt tuberkulose.

Kliniske former for tuberkulose

Vanligvis påvirker tuberkulose organene i luftveiene (hovedsakelig lungene og bronkiene), men andre organer kan også bli påvirket. På grunn av dette er det to hovedtyper av tuberkulose: lungetuberkulose og ekstrapulmonær tuberkulose.

A. Lungtubberkulose kan ta ulike former:

  • primær tuberkulosekompleks (fokus på tuberkuløs lungebetennelse + lymphangitt + mediastinal lymfadenitt)
  • isolerte lymfadenitt-intratorakale lymfeknuter.
Basert på graden av utbredelse av pulmonell tuberkulose er det:
  • fokal (begrenset) tuberkulose;
    • infiltrative tuberkulose;
    • pulmonal tuberkulose;
    • cavernous tuberculosis;
    • fibro-cavernous tuberculosis;
  • spredt (vanlig tuberkulose).
Mye mindre vanlig er pleural tuberkulose, laryngeal og trakeal tuberkulose. B. Ekstrapulmonær tuberkulose kan lokaliseres i ethvert menneskeorgan. Følgende former for ekstrapulmonal tuberkulose utmerker seg:
  • Tuberkulose i fordøyelsessystemet - påvirker oftest den distale tynntarm og cecum;
  • Tuberkulose i genitourinary system - nyreskader, urinveiene, kjønnsorganer;
  • Tuberkulose i sentralnervesystemet og meninges - skade på ryggmargen og hjernen, dura mater i hjernen (tuberkuløs meningitt);
  • Tuberkulose av bein og ledd - påvirker oftest beinene i ryggraden;
  • Hud tuberkulose;
  • Tuberkulose i øyet.

De viktigste kliniske manifestasjoner

Lungtubberkulose kan være asymptomatisk eller ufølsom i lang tid, og kan bli funnet ved en tilfeldighet under røntgenrøntgen eller bryst røntgen. Det faktum for kolonisering av organismen Mycobacterium tuberculosis og dannelsen av spesifikke immunologiske hyperreaktivitet kan også bli funnet i formuleringen tuberkulinprøving.

I tilfeller der tuberkulose manifesteres klinisk, er vanligvis de aller første symptomene ikke-spesifikke manifestasjoner av rusmidler: svakhet, pallor, tretthet, sløvhet, apati, lavfrekvent feber (omtrent 37 ° C, sjelden over 38 °), svette, særlig forstyrrende pasienten om natten, miste vekt Ofte blir lymfadenopati, generalisert eller begrenset til en hvilken som helst gruppe lymfeknuter, detektert - en økning i størrelsen på lymfeknuter. Noen ganger er det mulig å identifisere en spesifikk lesjon av lymfeknuter - "kald" betennelse.

Laboratorieprøver viser ofte anemi (en reduksjon i antall erytrocytter og hemoglobininnhold), moderat leukopeni (en reduksjon i antall leukocytter) i blodet hos pasienter med tuberkulose eller inseminert med tuberkulose mykobakterier. Noen eksperter har antydet at anemi og leukopeni i tuberkuloseinfeksjoner er en konsekvens av virkningen av mykobakterielle toksiner på benmarg. Ifølge et annet synspunkt er alt strengt motsatt - mycobacterium tuberculosis hovedsakelig "angriper" hovedsakelig på svekkede individer - ikke nødvendigvis lider av klinisk uttrykte immunsviktstilstander, men som regel har en litt redusert immunitet; ikke nødvendigvis lider av klinisk alvorlig anemi eller leukopeni, men har disse parametrene nær den nedre grensen til normen etc. I denne tolkningen er anemi eller leukopeni ikke en direkte konsekvens av en tuberkuloseinfeksjon, men tvert imot en forutsetning for forekomsten og en eksisterende (premorbid) faktor før sykdommen.

Videre i løpet av sykdomsutviklingen blir mer eller mindre åpenbare symptomer på det berørte organet med. Med lungetuberkulose er det hoste, sputumutslipp, hvesning i lungene, rennende nese, noen ganger problemer med å puste eller brystsmerter (som vanligvis indikerer vedvarende tuberkuløs pleuris), hemoptyse. Med tarmt tuberkulose - disse eller andre dysfunksjon i tarmen, forstoppelse, diaré, blod i avføringen, etc. Som regel (men ikke alltid) er skade på lungene primær, og andre organer påvirkes sekundært ved hematogen formidling. Men det er tilfeller av utvikling av tuberkulose av indre organer eller tuberkuløs meningitt uten noen nåværende kliniske eller radiologiske tegn på lungelesjoner og uten slik historie av lesjoner.

forebygging

Den viktigste forebyggingen av tuberkulose i dag er BCG-vaksinen (BCG). I samsvar med National Preventive Vaccination Calendar, er den plassert i barselssykehuset uten kontraindikasjoner for de første 3-7 dagene av barnets liv. Ved 7 og 14 år med negativ Mantoux-reaksjon og fravær av kontraindikasjoner, gjennomføres revaksinering.

For å oppdage tuberkulose i de tidlige stadiene, må voksne gjennomgå fluorografisk undersøkelse i klinikken minst 1 gang om 2 år (avhengig av yrke, helsetilstand og tilhørende ulike risikogrupper). Også med en dramatisk forandring i Mantoux-reaksjonen i et år (den såkalte "bøyningen") kan en fisioterapeut tilbys profylaktisk kjemoterapi med flere stoffer, vanligvis i kombinasjon med hepatoprotektorer.

behandling

Behandling av tuberkulose er en kompleks sak, som krever mye tid og tålmodighet, samt en integrert tilnærming.

Grunnlaget for behandling av tuberkulose i dag er multikomponent anti-tuberkulose kjemoterapi (J04 anti-tuberkulosemedisiner).

Tredelt behandlingsregime

Ved begynnelsen av anti-tuberkulose kjemoterapi ble det utviklet og foreslått et tre-komponent førstelinjebehandlingsregime:

Denne ordningen er blitt en klassiker. Hun regjerte i fisiologi i mange tiår og fikk lov til å redde livene til et stort antall pasienter med tuberkulose.

Firedelt behandlingsregime

Samtidig ble det i forbindelse med økningen i motstanden av mykobakterielle stammer isolert fra pasienter, nødvendig å styrke regimeene for anti-tuberkulose kjemoterapi. Som et resultat ble det utviklet en fire-komponent førstelinje kjemoterapi ordning (DOTS - en strategi som brukes til å infisere relativt følsomme stammer):

Kostnaden for behandling er fra 10 til 150 dollar.

Denne ordningen ble utviklet av Karel Stiblo (Nederland) på 1980-tallet. Hittil har behandlingssystemet såkalt. Førsteklasses medisiner (inkludert isoniazid, rifampicin, streptomycin, pyrazinamid og ethambutol) er vanlige i 120 land rundt om i verden, inkludert utviklede land. I noen post-sovjetiske land (Russland, Ukraina) anser en rekke spesialister at denne ordningen ikke er tilstrekkelig effektiv og vesentlig dårligere når det gjelder nivået av en omfattende anti-tuberkulose-strategi utviklet og implementert i Sovjetunionen, som er basert på et utviklet nettverk av tuberkulose-dispensarer.

Femdelers behandlingsregime

I mange sentre spesialisert på behandling av tuberkulose, foretrekker de i dag en enda kraftigere femkomponentskjema, ved å legge til et fluorokinolonderivat, for eksempel ciprofloxacin, til ovennevnte firekomponentskjema. Inkluderingen av narkotika av den andre, tredje og høyere generasjon er hoveddelen i behandlingen av narkotika-resistente former for tuberkulose. Behandlingsregimet med narkotika av den andre og høyere generasjon innebærer minst 20 måneders daglig medisinering. Dette diett er mye dyrere enn førstegangsbehandling, og tilsvarer ca $ 25.000 for hele kurset. Et betydelig begrensningspunkt er også tilstedeværelsen av et stort antall ulike typer bivirkninger ved bruk av narkotika av den andre og høyere generasjonen.

Hvis mykobakterier, til tross for 4-5-komponent kjemoterapi, fremdeles utvikler motstand mot en eller flere kjemoterapi-legemidler som brukes, benyttes andre linjære kjemoterapi legemidler: cycloserin, capreomycin etc.

I tillegg til kjemoterapi, bør det legges stor vekt på intensiv, høy kvalitet og variert ernæring av tuberkulosepasienter, vektøkning med redusert vekt, korrigering av hypovitaminose, anemi, leukopeni (stimulering av erytro- og leukopoiesis). Pasienter med tuberkulose, som lider av alkoholisme eller narkotikamisbruk, bør gjennomgå avgiftning før oppstart av anti-tuberkulose kjemoterapi.

Pasienter med tuberkulose som får immunsuppressive stoffer av en eller annen grunn, prøver å redusere dosene eller helt avbryte dem, redusere graden av immunosuppresjon, dersom den kliniske situasjonen for sykdommen som krever immunosuppressiv behandling tillater det. Pasienter med HIV-infeksjon og tuberkulose er vist å ha spesifikk anti-HIV-behandling parallelt med tuberkulose.

Glukokortikoider i behandling av tuberkulose brukes svært begrenset på grunn av deres sterke immunosuppressive effekt. Hovedindikasjonene for å foreskrive glukokortikoider er alvorlig, akutt betennelse, alvorlig forgiftning, etc. Samtidig foreskrives glukokortikoider i en relativt kort tidsperiode, i minimale doser, og bare mot bakgrunnen av kraftig (5-komponent) kjemoterapi.

Spabehandling spiller også en svært viktig rolle i behandlingen av tuberkulose. Det har lenge vært kjent at mycobacterium tuberculosis ikke liker god oksygenering og foretrekker å bosette seg i de relativt dårlig oksygenerte apikale segmentene av lungelabber. Forbedringen av lungesyresyre som observeres med intensivering av åndedrettsvern i tynne luften i fjellområder bidrar til inhibering av vekst og reproduksjon av mykobakterier. For samme formål (å skape en tilstand av hyperoksygenering på steder hvor mykobakterier akkumuleres), blir det ofte brukt hyperbarisk oksygenering, etc.

Kirurgisk behandling av tuberkulose beholder også sin betydning: I avanserte tilfeller kan det være nyttig å bruke kunstig pneumothorax, fjerne den berørte lungen eller dens lobe, tømme hulrommet, empyema osv. Kemoterapi er det absolutte og viktigste middel for behandling - anti-tuberkulosemedisiner som garanterer bakteriostatisk, bakteriolytiske effekter, uten hvilke det er umulig å oppnå en kur mot tuberkulose.

Top