Hoved // Forebygging

forbruk

Lungtubberkulose (forældet. Phthisis [1]) er en lokal manifestasjon av en vanlig smittsom sykdom som skyldes infeksjon av Mycobacterium tuberculosis. Skader på lungene manifesterer seg i forskjellige former, avhengig av patogenes egenskaper, organismenes immunobiologiske tilstand, infeksjonsveiene og andre faktorer.

innhold

Primær og sekundær lungetuberkulose

Lungtubberkulose kan være primær og sekundær. Primær lunge tuberkulose utvikles etter primær infeksjon (vanligvis i tidlig alder). I denne perioden er det en tendens til hyperergiske reaksjoner, forekomsten av paraspesifikke endringer, lymfogen og hematogen spredning av prosessen med hyppige lesjoner av lymfeknuter, pleura og forekomsten av tuberkuloseendringer i forskjellige organer. I det overveldende flertallet av tilfeller håndterer menneskekroppen seg selv med primær tuberkulose uten egen behandling. Etter dette forblir spor av overført sykdom fortsatt - petrifikasjon, hvor levedyktig mycobacterium tuberkulose forblir.

Sekundær tuberkulose utvikler seg vanligvis som følge av forverring av primære foci. Men noen ganger kan det være en konsekvens av sekundær infeksjon etter utvinning fra primær tuberkulose, siden immunitet i tuberkulose er ustabil. Lympho- og bronkogen spredning er karakteristisk for sekundær tuberkulose.

Lungt tuberkulose

Lungtubberkulose kan ta forskjellige former [2]:

Basert på graden av utbredelse av pulmonell tuberkulose er det:

Akutt miliær tuberkulose

Dette skjemaet kan utvikles både under primær infeksjon og i sekundærfasen. Det er en liten fokal hematogen generalisering av tuberkulose som et resultat av gjennombrudd av infeksjon fra fokus til blodet [3].

Subakut spredt pulmonal tuberkulose

Det er en form for sekundær lungetuberkulose. I motsetning til miliær tuberkulose har den en overveiende lymfogen karakter av formidling, og danner en peribronchial "muff". Radiografisk er dette skjemaet beskrevet av symptomet på en "snestorm".

Fokal lunge tuberkulose

Som regel er sekundær. Det preges av tilstedeværelsen av grupper av foci som strekker seg i størrelse fra noen få millimeter til en centimeter, oftere i en lunge.

Infiltrativ pneumonisk pulmonal tuberkulose

Dette skjemaet er en forverring av fokale endringer i sekundær tuberkulose.

Lungt tuberkulom

Tuberkuloma (latinsk tuberkulum - tuberkel, -ωμα fra ὄγκωμα - svulst) eller caseom lunge - en særegen form for lungetuberkulose, som ligner en svulst på en røntgen, dermed navnet.

Caseous lungebetennelse

Alvorlig form for tuberkulose, kan utvikle seg både i primær infeksjon og i sekundær tuberkulose. Det er preget av rask falløs nekrose av sammenflytende områder av spesifikk lungebetennelse med en tendens til å smelte og dannelse av hulrom.

Cavernøs pulmonal tuberkulose

Den utvikler seg i tilfeller hvor fremdriften av andre former (primær kompleks, fokal, infiltrativ, hematogen disseminert tuberkulose) fører til dannelse av et hulrom, dvs. et stabilt hulrom for nedbrytning av lungevev.

Fibrous-cavernøs pulmonal tuberkulose

"Lungekonsum" - er den siste fasen av den progressive utviklingen av andre former for pulmonell tuberkulose. Det er preget av tilstedeværelse av hulrom eller hulrom med uttalt fibrøs kapsel, fibrøse endringer i lungevevvet og tilstedeværelsen av polymorfe bronkogene metastaser av forskjellig resept.

Tuberkuløs pleurisy

Tuberkuløs pleurisy er delt inn i tørr og eksudativ. Av naturen av pleural effusjon kan eksudativ pleurisy være serøs og purulent.

Pleurisy er vanligvis en komplikasjon av pulmonell tuberkulose. Overgangen av tuberkuløs prosess til pleura er mulig ved kontakt, lymfogen og hematogen [3].

Cirrotisk tuberkulose

Ødeleggelse av lungetuberkulose etiologi. Dette er den siste fasen av lungetuberkulose. En revet lunge er en cirrhotisk eller cavernøs cirrhotisk prosess som har oppstått som følge av lungehyperventilering i kombinasjon med tuberkulose og ikke-tuberkuløse betennelsesendringer eller som følge av total lungeskader ved tuberkulose med sekundær fibrose.

Andre former

Pleural tuberkulose, strupe tuberkulose, luftrør er sjeldne.

Diagnose av pulmonell tuberkulose

Vanligvis er diagnosen pulmonell tuberkulose basert på sputumanalyse. Ulempene med denne fremgangsmåten inkluderer vanskeligheten med å samle inn en tilstrekkelig mengde materiale, vanskeligheter med å identifisere mykobakterier på grunn av tykkelsen av slim. I tillegg må pasienten hoste når man samler sputum, noe som øker risikoen for medisinske fagfolk. Disse manglene gjorde det mulig å overvinne en enkel og effektiv metode for diagnostisering av pulmonale former for tuberkulose basert på oralt smøremateriale. Metoden er basert på det faktum at DNA fra mykobakterier kan fanges av cellene i epitelet i munnhulen og deretter detekteres ved anvendelse av polymerasekjedereaksjonen (PCR) i uttørrelser fra munnhulen [4] [5] [6].

forbruk

Tuberkulose (tuberkulose, tuberkulose, engelsk tuberkulose, gresk. Φυματίωση) - en smittsom sykdom hos mennesker og dyr (vanligvis storfe, griser, kyllinger) forårsaket av flere typer syrefaste mykobakterier (slekten Mycobacterium) (utdatert navn - Kochs stang).

• Det utdøde navnet på pulmonal tuberkulose - forbruk (fra ordet visne), i det gamle Russland ble kalt korthud. For en person er sykdommen sosialt avhengig. Inntil det 20. århundre var tuberkulose nesten uhelbredelig.

innhold

Historisk informasjon

Langt før oppdagelsen av arten av smittsomme sykdommer ble det antatt at tuberkulose er en smittsom sykdom. I den babylonske kodeksen Hammurabi var retten til skilsmisse fra en syk kone, som hadde symptomer på lungetuberkulose, forankret. I India, Portugal og Venezia var det lover som måtte rapportere alle slike hendelser.

I det 17. århundre bundet Francis Silvius først opp små, tette knuter som ble funnet i forskjellige vev ved nekropsy med tegn på forbruk.

I 1819 foreslo fransk lege Rene Laennec en metode for auskultasjon av lungene, noe som var av stor betydning for utviklingen av metoder for diagnostisering av tuberkulose.

I midten av XIX-tallet observert den franske marine doktoren Jean-Antoine Vilmen spredningen av tuberkulose på et skip fra en syk sjømann. For å bevise den smittsomme naturen til Vilmen, samlet han sjukkspytten og suge den med en marsvinsseng. Humle ble syk med tuberkulose og døde av det. Wilman konkluderte med at tuberkulose er en smittsom ("virulent") sykdom. Den smittsomme naturen av tuberkulose ble også bekreftet av den tyske patologen Julius Conheim i 1879. Han lagde organstykker fra pasienter med tuberkulose i fremkammeret i kaninøyet og observert dannelsen av tuberkulose tuberkler.

I 1868 oppdaget tysk patolog Theodor Langhans gigantiske celler i et tuberkulært tuberkel.

I 1882 i Tyskland oppdaget Robert Koch, etter 17 års arbeid i laboratoriet, den kausative agenten av tuberkulose, som ble kalt Koch bacillus. Han fant patogenet i en mikroskopisk undersøkelse av sputum hos en pasient med tuberkulose etter farging av legemidlet med vesuvin og metylenblå. Deretter isolerte han en ren kultur av patogenet og forårsaket det til tuberkulose hos eksperimentelle dyr. For tiden bruker TB-legen uttrykket MBT (Mycobacterium tuberculosis).

I 1882 foreslo den italienske legen Carlo Forlanini en metode for behandling av tuberkulose gjennom kunstig pneumothorax. I Russland ble denne metoden først brukt av A. N. Rubel i 1910.

I 1882-1884 foreslo Franz Zil og Friedrich Nelsen (Tyskland) en effektiv metode for farging av syrebestandig Mycobacterium tuberculosis.

I 1887 ble den første tuberkulose dispensaren åpnet i Edinburgh.

I 1890 mottok R. Koch først tuberkulin, som han beskrev som "et vann-glyserin ekstrakt av tuberkulose kulturer." For diagnostiske formål foreslo Koch å lage en subkutan test med innføring av tuberkulin. På kongressen av legene i Berlin rapporterte Koch om mulig tuberkulins mulig forebyggende og jevn terapeutisk effekt, testet i marsvineksperimenter og anvendt på seg selv og hans medarbeider (som senere ble hans kone). Et år senere ble det offentliggjort en offisiell konklusjon i Berlin om den høye effekten av tuberkulin ved diagnose, men de terapeutiske egenskapene til tuberkulin ble beskrevet som motstridende.

I 1895 oppdaget den tyske fysikeren V. Röntgen røntgenstråler. Denne funnene spilte senere en stor rolle i utviklingen av diagnostisering av tuberkulose.

I 1902 ble den første internasjonale konferansen om tuberkulose holdt i Berlin.

I 1904 publiserte A.I. Abrikosov arbeider der han beskrev et bilde av fokale endringer i lungene under de første manifestasjonene av tuberkulose hos voksne (Abrikosov-fokuset).

I 1907 foreslo østerriksk barnelege Clemens Pirke en tuberkulinhudtest for å identifisere personer som er smittet med Mycobacterium tuberculosis og introduserte begrepet allergi.

I 1910 foreslo Charles Mantoux (Frankrike) og Felix Mendel (Tyskland) en intrakutan metode for administrering av tuberkulin, som i diagnostiske termer viste seg å være mer følsom enn kutan.

I 1912 beskrev den tsjekkiske patologen Anton Gon (Østerrike-Ungarn) et kalsifisert primær tuberkulosefokus (Gon lesjon).

I 1919 skapte mikrobiologen Albert Calmette og veterinæren Camille Guerin (begge fra Frankrike) en vaksinestamme av Mycobacterium tuberculosis for tuberkulose-vaksinering av mennesker. Stammen ble kalt Bacillus Calmette - Guérin (BCG - Bacilles Calmette - Guerin). BCG-vaksinen ble først introdusert til en nyfødt baby i 1921.

I 1925 overlevert Calmett til professor L. A. Tarasevich en stamme av BCG-vaksinen, som ble kalt BCG-1. Etter tre års eksperimentell og klinisk studie ble det funnet at vaksinen var ufarlig. Dødelighet fra tuberkulose blant vaksinerte barn i miljøet av bakteriebærere var mindre enn blant uvaccinerte barn. I 1928 ble det anbefalt å vaksinere BCG av nyfødte fra infeksjon av tuberkuloseinfeksjon. Siden 1935 begynte vaksinasjonen i stor skala, ikke bare i byer, men også på landsbygda. I midten av 1950-tallet ble vaksinering av nyfødte obligatorisk. Inntil 1962 ble det hovedsakelig utført oral vaksinering av nyfødte, og fra 1962 begynte en mer effektiv intradermal metode for administrering av vaksinen å brukes til vaksinering og revaksinering. I 1985 ble det foreslått BCG-M vaksine for vaksinering av nyfødte med en belastet postnatal periode, noe som gjør det mulig å redusere den antigene belastningen til de vaksinerte.

Siden midten av 1930-tallet begynte den kirurgiske fjerningen av den lungebetrukne delen av tuberkulose.

I 1943 mottok Zelman Waxman, sammen med Albert Schatz, streptomycin, det første antimikrobielle legemidlet som hadde en bakteriostatisk effekt på mycobacterium tuberkulose.

Siden 1954 er para-aminosalicylsyre (PAS), tibon og isonicotinsyrepreparater (isoniazid, ftivazid, salyuzid og metazid) blitt brukt i fisiologi.

På begynnelsen av 1970-tallet begynte rifampicin og ethambutol å bli brukt.

Ved slutten av det 20. århundre hadde rekkevidden av narkotika brukt i fisiologi utvidet betraktelig. Ifølge den moderne klassifikasjonen av Verdens helseorganisasjon tilhører isoniazid, rifampicin, pyrazinamid, ethambutol og streptomycin den såkalte. first-line medisiner. Alle andre legemidler som brukes til å behandle tuberkulose, refereres til som andre, tredje rad medisiner, etc. (avhengig av forholdet mellom narkotika og en bestemt generasjon antibiotika).

epidemiologi

Ifølge WHO-informasjon er rundt 2 milliarder mennesker, en tredjedel av verdens samlede befolkning, smittet. [1] I dag blir 9 millioner mennesker over hele verden syk med tuberkulose hvert år, hvorav 3 millioner dør av komplikasjoner. (Ifølge andre kilder, får 8 millioner mennesker tuberkulose hvert år og 2 millioner dø. [2])

I Ukraina, i 1995, erklærte WHO en tuberkuloseepidemi.

Det bemerkes at forekomsten av tuberkulose avhenger av ugunstige forhold (fengsler), så vel som på de individuelle egenskapene til menneskekroppen (for eksempel blodtype). Det er flere faktorer som forårsaker en persons økt følsomhet overfor TB, en av de mest betydningsfulle i verden er blitt AIDS.

Tuberkulose i Russland

I 2007 ble 117738 pasienter med nylig diagnostisert tuberkulose i aktiv form registrert i Russland (82,6 per 100 000 av befolkningen), som er 0,2% høyere enn i 2006.

Blant alle nylig diagnostiserte pasienter med aktiv tuberkulose utgjorde bacillarpatienter i 2007 40% (47 239 personer, frekvensen var 33,15 per 100 000 av befolkningen).

I Russland var dødsfrekvensen fra tuberkulose i 2007 18,1 personer per 100 000 innbyggere (7% lavere enn i 2006), og om lag 25 000 mennesker dør av tuberkulose per år (i Europa handler dødsfallet fra tuberkulose om 3 ganger mindre). I dødelighetsstrukturen fra smittsomme og parasittiske sykdommer i Russland er andelen dødsfall fra tuberkulose 85%.

Patogen - Mycobacterium tuberculosis (MBT)

De kausative agenter av tuberkulose er mykobakterier - syrefaste bakterier av slekten Mycobacterium. I alt 74 arter av slike mykobakterier er kjent. De er utbredt i jord, vann, blant mennesker og dyr. Imidlertid er menneskelig tuberkulose forårsaket av Mycobacterium tuberculosis (humane arter), Mycobacterium bovis (hausse arter) og Mycobacterium africanum (mellomstore arter). Hovedartene som er karakteristiske for Mycobacterium tuberculosis (MBT) er patogenicitet, som manifesteres i virulens. Virulens kan variere betydelig avhengig av miljøfaktorer og manifestere seg på forskjellige måter avhengig av tilstanden til mikroorganismen som er utsatt for bakteriell aggresjon.

Tuberkulose hos mennesker oppstår oftest når de er infisert med et humant patogen. Fordelingen av MBT er notert hovedsakelig på landsbygda.

MBT-genomet inneholder mer enn 4 millioner nukleotider og 4000 gener.

Kontorets struktur

Form - svakt buet eller rett pinne 1-10 mikron × 0,2-0,6 mikron. Endene er litt avrundet. Vanligvis er de lange og tynne, men de forårsakende midlene til storfe er tykkere og kortere.

MBT er fast, ikke danner mikrosporer og kapsler.

I bakteriecellen differensierer:

• mikrokapsel - en vegg med 3-4 lag med en tykkelse på 200-250 nm, fast forbundet med cellevegget, består av polysakkarider, beskytter mykobakterier fra det ytre miljø, har ikke antigeniske egenskaper, men viser serologisk aktivitet;
• cellevegg - begrenser mycobacterium fra utsiden, sikrer stabilitet i celle størrelse og form, mekanisk, osmotisk og kjemisk beskyttelse, inkluderer virulensfaktorer - lipider, fosfatidfraksjonen binder virulensen av mykobakterier;
• homogen bakteriell cytoplasma;
• cytoplasmisk membran - inkluderer lipoproteinkomplekser, enzymsystemer, danner et intracytoplasmisk membransystem (mesosom);
• Nukleær substans - inkluderer kromosomer og plasmider.

Proteiner (tuberkuloproteiner) er hovedbærerne av de antigeniske egenskapene til MBT og viser spesifisitet i forsinket-type overfølsomhetsreaksjoner. Disse proteinene inkluderer tuberkulin. Deteksjon av antistoffer i serum hos tuberkulose pasienter er assosiert med polysakkarider. Lipidfraksjoner bidrar til mykobakteriens motstand mot syrer og alkalier.

Mycobacterium tuberculosis - aerobes, Mycobacterium bovis og Mycobacterium africanum - aerofiler.

Metabolisme og utvikling av MBT under forskjellige forhold

Kontoret utsetter ikke endo- og eksotoksiner, derfor er det ingen kliniske symptomer når de smittes med dem. Som MBT multipliserer og vev blir mer følsomme for tuberkuloproteiner, oppstår de første tegn på infeksjon (en positiv reaksjon på tuberkulin).

Office multipliseres ved enkel oppdeling i to celler. Delsyklusen - 14-18 timer. Noen ganger forekommer reproduksjon ved spirende, sjelden forgrening.

Kontoret er svært motstandsdyktig overfor miljøfaktorer. Utenfor kroppen beholder de sin vitalitet i mange dager, i vann - opp til 5 måneder. Men direkte sollys dreper kontoret i en og en halv time, og ultrafiolette stråler på 2-3 minutter. Kokende vann fører til at kontoret dør i en våt sputum etter 5 minutter, i den tørkede - etter 25 minutter. Desinfeksjonsmidler inneholdende klordrep MBT innen 5 timer.

MBT absorbert av makrofager i prosessen med fagocytose, opprettholder deres levedyktighet i lang tid og kan forårsake sykdom etter flere års asymptomatisk eksistens.

MBT kan danne L-former som har redusert metabolisk hastighet og redusert virulens. L-former kan vedvarende (vedvarende) i kroppen i lang tid og indusere (indusere) anti-tuberkuloseimmunitet.

Kontoret kan eksistere i form av svært små, filtrerbare former, som er isolert fra pasienter som har tatt anti-TB-medisiner i lang tid.

Patogenese og patologisk anatomi

I organene som er berørt av tuberkulose (lunger, lymfeknuter, hud, bein, nyrer, tarm, etc.) utvikles en bestemt "kald" tuberkuløs betennelse, som hovedsakelig er granulomatøs og fører til dannelse av flere tuberkler med en tendens til å forfall.

Primær infeksjon med Mycobacterium tuberculosis og latent tuberkuloseinfeksjon

Primær menneskelig infeksjon på kontoret oppstår vanligvis ved luftbåren. Andre tilførselsveier - næring, kontakt og transplacental - er mye mindre vanlige.

Åndedrettssystemet er beskyttet mot penetrasjon av mykobakterier ved mucociliary clearance (sekretjonen av mucus av luftveiene i respiratoriske kanaler, som limer de innlagte mykobakteriene, og videre eliminering av mykobakterier ved bølgelignende oscillasjoner av det cilierte epitelet). Brudd på mucociliary clearance i akutt og kronisk betennelse i øvre luftveier, luftrør og store bronkier, samt påvirkning av giftige stoffer gjør det mulig for mycobakterier å trenge inn i bronkiolene og alveolene, hvoretter sannsynligheten for infeksjon og tuberkulose øker betydelig.

Muligheten for infeksjon ved hjelp av fordøyelsesruten skyldes tarmmuskulaturen og dens absorberende funksjon.

De kausative agenter av tuberkulose skiller ikke ut noen eksotoksin som kan stimulere fagocytose. Mulighetene for fagocytose av mykobakterier på dette stadiet er begrenset, slik at forekomsten av en liten mengde av patogenet i vevet ikke vises umiddelbart. Mykobakterier er utenfor cellene og reproduserer sakte, og vevene over tid holder en normal struktur. Denne tilstanden kalles "latent microbism." Uavhengig av den opprinnelige lokaliseringen, kommer de inn i de regionale lymfeknuter med lymfestrøm, hvoretter de sprer seg lymfogent gjennom hele kroppen - primære (obligatoriske) mykobakterier oppstår. Mykobakterier ligger i organer med den mest utviklede mikrocirkulatoriske sengen (lunger, lymfeknuter, cortical lag av nyrene, epifysen og metafysen av de rørformede beinene, de ampulære fimbrale avdelingene i egglederne, øyets uveale kanal). Siden patogenet fortsetter å formere seg, og immuniteten ikke har dannet seg, øker patogenens befolkning betydelig.

Fagocytose begynner imidlertid på stedet for et stort antall mykobakterier. Først begynner patogener å fagocytisere og ødelegge polynukleære leukocytter, men uten hell - de alle dør, etter å ha kommet i kontakt med kontoret, på grunn av et svakt bakteriedrepende potensial.

Deretter kobles makrofager til MBT fagocytose. Imidlertid syntetiserer MBT ATP-positive protoner, sulfater og virulensfaktorer (ledningsfaktorer), som et resultat av hvilken funksjonen av makrofaglysosomer forstyrres. Dannelsen av fagolysosomer blir umulig, og lysosomale makrofag enzymer kan derfor ikke påvirke absorberte mykobakterier. MBT er lokalisert intracellulært, fortsetter å vokse, formere og skade vertscellen mer og mer. Makrofagen dør gradvis, og mykobakteriene går inn i det ekstracellulære rommet. Denne prosessen kalles "ufullstendig fagocytose".

Ervervet mobil immunitet

Grunnlaget for oppnådd cellulær immunitet er den effektive samspillet mellom makrofager og lymfocytter. Av særlig betydning er kontakten av makrofager med T-hjelpere (CD4 +) og T-suppressorer (CD8 +). Makrofager som har absorbert MBT-ekspresjon mykobakterielle antigener (i form av peptider) på overflaten og utskiller interleukin-1 (IL-1) i det ekstracellulære rommet, som aktiverer T-lymfocytter (CD4 +). I sin tur påvirker T-hjelperceller (CD4 +) med makrofager og oppfatter informasjon om patogenens genetiske struktur. Sensibiliserte T-lymfocytter (CD4 + og CD8 +) utskiller kjemotaksiner, gamma-interferon og interleukin-2 (IL-2), som aktiverer makrofagmigrasjon mot plasseringen av MBT, øker makrofagens enzymatiske og generelle bakteriedrepende aktivitet. Aktiverte makrofager produserer intensivt reaktive oksygenarter og hydrogenperoksid. Dette er den såkalte oksygeneksplosjonen; det virker på fagocytosed tuberkulosepatogen. Med samtidig eksponering for L-arginin og tumor nekrosefaktor-alfa, dannes nitrogenoksid NO, som også har en antimikrobiell effekt. Som et resultat av alle disse prosessene, svekkes den ødeleggende effekten av MBT på fagolysosomer, og bakterier ødelegges av lysosomale enzymer. Med en tilstrekkelig immunrespons blir hver etterfølgende generasjon av makrofager mer og mer immunokompetente. Mediatorene utskilt av makrofager aktiverer også B-lymfocytter som er ansvarlige for syntesen av immunoglobuliner, men deres akkumulering i blodet påvirker ikke kroppens motstand mot MBT. Men B-lymfocyttproduksjon av opsonerende antistoffer som omslutter mykobakterier og fremmer liming av dem, er nyttig for videre fagocytose.

En økning i den enzymatiske aktiviteten til makrofager og frigjørelsen av forskjellige mediatorer av dem kan føre til utseendet av hypersensitivitetsceller med forsinket type (PCHRT) til MBT-antigener. Makrofager blir transformert til gigantiske epithelioide Langhans-celler som er involvert i å begrense området for betennelse. Et eksudativt produktivt og produktivt tuberkuløst granulom dannes, dannelsen av hvilket indikerer en god immunrespons mot infeksjonen og kroppens evne til å lokalisere mykobakteriell aggresjon. På høyden av granulomatøs reaksjon i granuloma er T-lymfocytter (prevail), B-lymfocytter, makrofager (utfører fagocytose, utfører affektorer og effektorfunksjoner); makrofager blir gradvis transformert til epitelioide celler (pinocytose utføres, og hydrolytiske enzymer syntetiseres). I midten av granulomet kan det forekomme et lite område av kaseøs nekrose, som dannes av kroppene av makrofager som er drept i kontakt med kontoret.

PCVT-reaksjonen opptrer 2-3 uker etter infeksjon, og en heller uttalt cellulær immunitet dannes etter 8 uker. Etter dette bremser reproduksjonen av mykobakterier, deres totale antall reduseres, den spesifikke inflammatoriske reaksjonen avtar. Men fullstendig eliminering av patogenet fra fokuset på betennelse forekommer ikke. De resterende MBT er lokaliserte intracellulært (L-former) og forhindrer dannelsen av fagolysosomer, er derfor ikke tilgjengelige for lysosomale enzymer. Slike anti-tuberkuloseimmunitet kalles ikke-steril. MBT som gjenstår i kroppen opprettholder en populasjon av sensibiliserte T-lymfocytter og gir et tilstrekkelig nivå av immunologisk aktivitet. Dermed kan en person holde kontoret i kroppen lenge eller til og med livet. Med svekkelsen av immunitet er det en trussel om aktivering av gjenværende befolkning i kontoret og sykdommen i tuberkulose.

Ervervet immunitet mot MBT reduseres med aids, diabetes mellitus, magesår, alkoholmisbruk og langvarig bruk av narkotika, samt med faste, stressfulle situasjoner, graviditet, behandling med hormoner eller immunosuppressive midler.

Generelt er risikoen for å utvikle tuberkulose hos en nyinfisert person ca 8% i de første 2 årene etter infeksjon, gradvis avtagende i påfølgende år.

Fremveksten av klinisk signifikant tuberkulose

I tilfelle av utilstrekkelig aktivering av makrofager er fagocytose ineffektiv, multiplikasjonen av MBT er ikke kontrollert og oppstår derfor eksponentielt. Fagocytiske celler klare ikke med mengden arbeid og dør en masse. Samtidig går et stort antall mediatorer og proteolytiske enzymer som skader tilstøtende vev inn i det ekstracellulære rommet. Det er en slags "flytende" vev, et spesielt næringsmedium dannes, som bidrar til vekst og reproduksjon av ekstracellulært lokalisert MBT.

En stor befolkning av MBT forstyrrer balansen i immunforsvaret: antall T-suppressorer (CD8 +) vokser, den immunologiske aktiviteten til T-helpers (CD4 +) faller. I begynnelsen øker det dramatisk, og deretter svekkes PCVT til MBT antigener. Den inflammatoriske reaksjonen blir vanlig. Gjennomtrengligheten av vaskulær veggen øker, plasmaproteiner, leukocytter og monocytter går inn i vev. Tuberkuløse granulomer dannes, i hvilken tilfelle nekrose forekommer. Infiltreringen av det ytre lag av polynukleære leukocytter, makrofager og lymfoide celler øker. Individuelle granulomer fusjonerer, det totale volumet av tuberkuløse lesjoner øker. Primær infeksjon transformeres til klinisk uttrykt tuberkulose.

Kliniske former for tuberkulose

Vanligvis påvirker tuberkulose organene i luftveiene (hovedsakelig lungene og bronkiene), men andre organer kan også bli påvirket. På grunn av dette er det to hovedtyper av tuberkulose: lungetuberkulose og ekstrapulmonær tuberkulose.

A. Lungtubberkulose kan ta ulike former:

• primær tuberkulosekompleks (fokus på tuberkuløs lungebetennelse + lymphangitt + mediastinal lymfadenitt)
• isolerte lymfadenitt-intratorakale lymfeknuter.

Basert på graden av utbredelse av pulmonell tuberkulose er det:

• fokal (begrenset) tuberkulose;
  • infiltrative tuberkulose;
  • pulmonal tuberkulose;
  • cavernous tuberculosis;
  • fibro-cavernous tuberculosis;
• spredt (vanlig tuberkulose).

Mye mindre vanlig er pleural tuberkulose, laryngeal og trakeal tuberkulose. B. Ekstrapulmonær tuberkulose kan lokaliseres i ethvert menneskeorgan. Følgende former for ekstrapulmonal tuberkulose utmerker seg:

• Tuberkulose i fordøyelsessystemet - påvirker oftest den distale tynntarm og cecum;
• Tuberkulose i genitourinary system - nyreskader, urinveiene, kjønnsorganer;
• Tuberkulose i sentralnervesystemet og meninges - skade på ryggmargen og hjernen, dura mater i hjernen (tuberkuløs meningitt);
• Tuberkulose av bein og ledd - påvirker oftest beinene i ryggraden;
• Hud tuberkulose;
• Tuberkulose i øyet.

De viktigste kliniske manifestasjoner

Lungtubberkulose kan være asymptomatisk eller ufølsom i lang tid, og kan bli funnet ved en tilfeldighet under røntgenrøntgen eller bryst røntgen. Det faktum for kolonisering av organismen Mycobacterium tuberculosis og dannelsen av spesifikke immunologiske hyperreaktivitet kan også bli funnet i formuleringen tuberkulinprøving.

I tilfeller der tuberkulose manifesteres klinisk, er vanligvis de aller første symptomene ikke-spesifikke manifestasjoner av rusmidler: svakhet, pallor, tretthet, sløvhet, apati, lavfrekvent feber (omtrent 37 ° C, sjelden over 38 °), svette, særlig forstyrrende pasienten om natten, miste vekt Ofte blir lymfadenopati, generalisert eller begrenset til en hvilken som helst gruppe lymfeknuter, detektert - en økning i størrelsen på lymfeknuter. Noen ganger er det mulig å identifisere en spesifikk lesjon av lymfeknuter - "kald" betennelse.

Laboratorieprøver viser ofte anemi (en reduksjon i antall erytrocytter og hemoglobininnhold), moderat leukopeni (en reduksjon i antall leukocytter) i blodet hos pasienter med tuberkulose eller inseminert med tuberkulose mykobakterier. Noen eksperter har antydet at anemi og leukopeni i tuberkuloseinfeksjoner er en konsekvens av virkningen av mykobakterielle toksiner på benmarg. Ifølge et annet synspunkt er alt strengt motsatt - mycobacterium tuberculosis hovedsakelig "angriper" hovedsakelig på svekkede individer - ikke nødvendigvis lider av klinisk uttrykte immunsviktstilstander, men som regel har en litt redusert immunitet; ikke nødvendigvis lider av klinisk alvorlig anemi eller leukopeni, men har disse parametrene nær den nedre grensen til normen etc. I denne tolkningen er anemi eller leukopeni ikke en direkte konsekvens av en tuberkuloseinfeksjon, men tvert imot en forutsetning for forekomsten og en eksisterende (premorbid) faktor før sykdommen.

Videre i løpet av sykdomsutviklingen blir mer eller mindre åpenbare symptomer på det berørte organet med. Med lungetuberkulose er det hoste, sputumutslipp, hvesning i lungene, rennende nese, noen ganger problemer med å puste eller brystsmerter (som vanligvis indikerer vedvarende tuberkuløs pleuris), hemoptyse. Med tarmt tuberkulose - disse eller andre dysfunksjon i tarmen, forstoppelse, diaré, blod i avføringen, etc. Som regel (men ikke alltid) er skade på lungene primær, og andre organer påvirkes sekundært ved hematogen formidling. Men det er tilfeller av utvikling av tuberkulose av indre organer eller tuberkuløs meningitt uten noen nåværende kliniske eller radiologiske tegn på lungelesjoner og uten slik historie av lesjoner.

forebygging

Den viktigste forebyggingen av tuberkulose i dag er BCG-vaksinen (BCG). I samsvar med National Preventive Vaccination Calendar, er den plassert i barselssykehuset uten kontraindikasjoner for de første 3-7 dagene av barnets liv. Ved 7 og 14 år med negativ Mantoux-reaksjon og fravær av kontraindikasjoner, gjennomføres revaksinering.

For å oppdage tuberkulose i de tidlige stadiene, må voksne gjennomgå fluorografisk undersøkelse i klinikken minst 1 gang om 2 år (avhengig av yrke, helsetilstand og tilhørende ulike risikogrupper). Også med en dramatisk forandring i Mantoux-reaksjonen i et år (den såkalte "bøyningen") kan en fisioterapeut tilbys profylaktisk kjemoterapi med flere stoffer, vanligvis i kombinasjon med hepatoprotektorer.

behandling

Behandling av tuberkulose er en kompleks sak, som krever mye tid og tålmodighet, samt en integrert tilnærming.

Grunnlaget for behandling av tuberkulose i dag er multikomponent anti-tuberkulose kjemoterapi (J04 anti-tuberkulosemedisiner).

Tredelt behandlingsregime

Ved begynnelsen av anti-tuberkulose kjemoterapi ble det utviklet og foreslått et tre-komponent førstelinjebehandlingsregime:

Denne ordningen er blitt en klassiker. Hun regjerte i fisiologi i mange tiår og fikk lov til å redde livene til et stort antall pasienter med tuberkulose.

Firedelt behandlingsregime

Samtidig ble det i forbindelse med økningen i motstanden av mykobakterielle stammer isolert fra pasienter, nødvendig å styrke regimeene for anti-tuberkulose kjemoterapi. Som et resultat ble det utviklet en fire-komponent førstelinje kjemoterapi ordning (DOTS - en strategi som brukes til å infisere relativt følsomme stammer):

Kostnaden for behandling er fra 10 til 150 dollar.

Denne ordningen ble utviklet av Karel Stiblo (Nederland) på 1980-tallet. Hittil har behandlingssystemet såkalt. Førsteklasses medisiner (inkludert isoniazid, rifampicin, streptomycin, pyrazinamid og ethambutol) er vanlige i 120 land rundt om i verden, inkludert utviklede land. I noen post-sovjetiske land (Russland, Ukraina) anser en rekke spesialister at denne ordningen ikke er tilstrekkelig effektiv og vesentlig dårligere når det gjelder nivået av en omfattende anti-tuberkulose-strategi utviklet og implementert i Sovjetunionen, som er basert på et utviklet nettverk av tuberkulose-dispensarer.

Femdelers behandlingsregime

I mange sentre spesialisert på behandling av tuberkulose, foretrekker de i dag en enda kraftigere femkomponentskjema, ved å legge til et fluorokinolonderivat, for eksempel ciprofloxacin, til ovennevnte firekomponentskjema. Inkluderingen av narkotika av den andre, tredje og høyere generasjon er hoveddelen i behandlingen av narkotika-resistente former for tuberkulose. Behandlingsregimet med narkotika av den andre og høyere generasjon innebærer minst 20 måneders daglig medisinering. Dette diett er mye dyrere enn førstegangsbehandling, og tilsvarer ca $ 25.000 for hele kurset. Et betydelig begrensningspunkt er også tilstedeværelsen av et stort antall ulike typer bivirkninger ved bruk av narkotika av den andre og høyere generasjonen.

Hvis mykobakterier, til tross for 4-5-komponent kjemoterapi, fremdeles utvikler motstand mot en eller flere kjemoterapi-legemidler som brukes, benyttes andre linjære kjemoterapi legemidler: cycloserin, capreomycin etc.

I tillegg til kjemoterapi, bør det legges stor vekt på intensiv, høy kvalitet og variert ernæring av tuberkulosepasienter, vektøkning med redusert vekt, korrigering av hypovitaminose, anemi, leukopeni (stimulering av erytro- og leukopoiesis). Pasienter med tuberkulose, som lider av alkoholisme eller narkotikamisbruk, bør gjennomgå avgiftning før oppstart av anti-tuberkulose kjemoterapi.

Pasienter med tuberkulose som får immunsuppressive stoffer av en eller annen grunn, prøver å redusere dosene eller helt avbryte dem, redusere graden av immunosuppresjon, dersom den kliniske situasjonen for sykdommen som krever immunosuppressiv behandling tillater det. Pasienter med HIV-infeksjon og tuberkulose er vist å ha spesifikk anti-HIV-behandling parallelt med tuberkulose.

Glukokortikoider i behandling av tuberkulose brukes svært begrenset på grunn av deres sterke immunosuppressive effekt. Hovedindikasjonene for å foreskrive glukokortikoider er alvorlig, akutt betennelse, alvorlig forgiftning, etc. Samtidig foreskrives glukokortikoider i en relativt kort tidsperiode, i minimale doser, og bare mot bakgrunnen av kraftig (5-komponent) kjemoterapi.

Spabehandling spiller også en svært viktig rolle i behandlingen av tuberkulose. Det har lenge vært kjent at mycobacterium tuberculosis ikke liker god oksygenering og foretrekker å bosette seg i de relativt dårlig oksygenerte apikale segmentene av lungelabber. Forbedringen av lungesyresyre som observeres med intensivering av åndedrettsvern i tynne luften i fjellområder bidrar til inhibering av vekst og reproduksjon av mykobakterier. For samme formål (å skape en tilstand av hyperoksygenering på steder hvor mykobakterier akkumuleres), blir det ofte brukt hyperbarisk oksygenering, etc.

Kirurgisk behandling av tuberkulose beholder også sin betydning: I avanserte tilfeller kan det være nyttig å bruke kunstig pneumothorax, fjerne den berørte lungen eller dens lobe, tømme hulrommet, empyema osv. Kemoterapi er det absolutte og viktigste middel for behandling - anti-tuberkulosemedisiner som garanterer bakteriostatisk, bakteriolytiske effekter, uten hvilke det er umulig å oppnå en kur mot tuberkulose.

Hva er tuberkulose?

Tuberkulose sykdommen er kjent for menneskeheten under navnet - forbruk fra antikken. For første gang ble en beskrivelse av sykdommen gitt av en lege Hippokrates, som trodde at dette er en genetisk sykdom. En annen antikvitetslege, Avicenna, fant ut at en sykdom kan overføres fra en person til en annen. I det 19. århundre viste den tyske forskeren Robert Koch den smittsomme naturen av sykdommen ved å oppdage mykobakteriet som forårsaket sykdommen. Den forårsakende agenten av sykdommen Kochs stav er oppkalt etter oppdageren. For sin oppdagelse fikk forskeren Nobelprisen.

Tuberkulose i vår tid er fortsatt en av de vanligste sykdommene i alle land i verden. Ifølge WHO, hvert år i verden, er det mange tilfeller av forekomsten av tuberkuloseinfeksjon - ca 9 millioner. I Russland blir 120.000 mennesker syk hvert år med tuberkulose. Dødelighet fra infeksjon i Russland er høyere enn i europeiske land.

Så hva er tuberkulose? Hvordan blir en person smittet med tuberkulose, og er sykdommen alltid farlig? Hvilken behandling er effektiv og er det mulig å helbrede tuberkulose helt? La oss se nærmere på disse spørsmålene.

Hva slags sykdom er tuberkulose?

Den forårsakende middel til tuberkulose er mycobacterium (Mycobacterium tuberculosis). Tuberkulose er en smittsom sykdom. Den vanligste måten å overføre tuberkulose til er luftbåren. Tuberkelbacillus overføres via kontakt under snakking, nysing, sang eller hosting, samt gjennom husholdningsartikler. Immunsystemet til en sunn person håndterer infeksjonen ved å ødelegge Koch-fugen i luftveiene. For stor infeksjon eller hyppig kontakt med en pasient kan forårsake sykdom selv i en sunn person. Hos mennesker med svekket immunforsvar, deres celler ikke er i stand til å ødelegge mycobacteria.

Inkubasjonsperioden for lungetuberkulose er fra 3 til 12 uker. Symptomene på sykdommen i inkubasjonsperioden manifesteres av en liten hoste, svakhet, en liten temperaturøkning. I løpet av denne perioden er sykdommen ikke smittsom. Men fraværet av uttalt symptomer på inkubasjonsperioden forklarer hvorfor tuberkulose er farlig for den mest infiserte personen. Tross alt, gir milde symptomer ikke mye oppmerksomhet mot seg selv, de kan forveksle med åndedrettssykdommer. Hvis sykdommen ikke kan gjenkjennes på dette stadiet, blir den lunge. Den viktigste årsaken til tuberkulose er en lav livskvalitet. Spredningen av sykdommen bidrar til folkemengningen, særlig i fengslingssteder. Redusert immunitet eller samtidig diabetes mellitus bidrar til infeksjon og dens progresjon.

De første tegn på tuberkulose

Tegn på lungetuberkulose i de tidlige stadiene varierer avhengig av form, stadium og lokalisering av prosessen. I 88% av tilfellene tar infeksjonen en lungeform.

Symptomer på pulmonell tuberkulose i et tidlig stadium av utviklingen:

• hoste med sputum i 2-3 uker;
• periodisk forhøyede temperaturer opp til 37,3 ° C;
• natt svette;
• drastisk vekttap
• Tilstedeværelsen av blod i sputumet;
• generell svakhet og tretthet;
• brystsmerter.

De første manifestasjonene av tuberkuloseinfeksjon kan tas for enhver annen sykdom. Det er i utgangspunktet at pasienten er farlig for andre. Hvis pasienten ikke besøker legen i tide, vil tuberkuloseinfeksjonen utvikles og spre seg i kroppen. Det er derfor det er så viktig å gjennomgå en årlig røntgen, som raskt vil identifisere sykdomsfokus.

Former av tuberkulose ved klinisk kurs

Det er primær og sekundær tuberkulose. Primær utvikler seg som følge av infeksjon med en Koch-vegg av en uinfisert person. Prosessen påvirker ofte barn og ungdom. Manifestasjonen av sykdommen i alderen betyr aktivering av lymfeknude tuberkulose overført i barndommen.

Hos barn forekommer tuberkulose i form av et primær tuberkulose-kompleks. I barndommen påvirker prosessen lobben eller til og med lungesegmentet. Symptomer på lungebetennelse manifesteres ved hoste, feber opp til 40,0 ° C og brystsmerter. Hos eldre barn er lesjonene i lungen ikke så omfattende. Sykdommen i lungene er preget av en økning i livmorhals og lymfeknuter.

Det primære komplekset består av 4 stadier av sykdommen.

1. Fase I - pneumonisk form. Radiografisk synlig liten lesjon i lungen, forstørrede lymfeknuter i lungens rot.
2. Stage II resorpsjon. I denne perioden reduseres inflammatorisk infiltrasjon i lunger og lymfeknuter.
3. Neste trinn er fase III, det manifesteres ved komprimering av resterende foci i lungevevvet og lymfeknuter. På disse stedene på røntgenbildet er det synlige petechologiske kalksteininnsatser.
4. I fase IV forekommer forkalkning av det tidligere infiltrat i lunge- og lymfatiske vev. Slike kalsinerte områder kalles Gon foci og detekteres ved fluorografi.

Den primære tuberkuloseprosessen hos barn og voksne skjer ofte i kronisk form. I dette tilfellet vedvarer den aktive prosessen i lungene og lymfeknuter i mange år. Et slikt sykdomsforløp betraktes som kronisk tuberkulose.

Åpne og lukkede former for tuberkuloseinfeksjon

Den åpne formen for tuberkulose - hva er det og hvordan er det spredt? Tuberkulose anses å være åpen dersom pasienten utskiller mykobakterier med spytt, sputum eller sekresjoner fra andre organer. Sekresjonen av bakterier oppdages ved sådd eller mikroskopi av utladningen av pasienten. Bakterier spredes veldig raskt gjennom luften. Når du snakker, strekker en infeksjon med spyttpartikler over en avstand på 70 cm, og når det hostes opp til 3 meter. Risikoen for infeksjon er spesielt høy for babyer og personer med nedsatt immunitet. Begrepet "åpen form" brukes ofte i forhold til pasienter med lungesyke av sykdommen. Men sekresjonen av bakterier skjer også med en aktiv tuberkuløs prosess i lymfeknuter, det urogenitale systemet og andre organer.

Symptomer på åpen tuberkulose:

• tørr hoste i mer enn 3 uker;
• side smerter;
• hoste opp blod;
• urimelig vekttap
• hovne lymfeknuter.

Pasienten i åpen form er farlig for alle andre. Å vite hvor lett åpen form tuberkulose blir overført, er det ved lengre og nær kontakt med pasienten nødvendig å gjennomgå en undersøkelse.

Hvis den bakteriologiske metoden ikke avslører bakterier, er den en lukket form av sykdommen. Lukket form for tuberkulose - hvor farlig er det? Faktum er at laboratoriemetoder ikke alltid avslører Koch-veven, dette skyldes den langsomme veksten av mykobakteriet i kulturen for planting. Og det betyr at en pasient som ikke har identifisert bakterier, praktisk talt kan isolere dem.

Kan jeg få tuberkulose fra en pasient med lukket form? Med nær og konstant kontakt med pasienten i 30 tilfeller ut av 100 er det mulig å bli smittet. En pasient med lukket form kan aktivere prosessen i lungene eller andre organer når som helst. Øyeblikkets overgang av prosessen til en åpen form er i utgangspunktet asymptomatisk og er farlig for andre. I dette tilfellet overføres tuberkulose i lukket form, så vel som åpen, gjennom direkte kontakt under kommunikasjon og gjennom husholdningsartikler. Symptomer på den lukkede formen for tuberkulose er praktisk talt fraværende. Pasienter med lukket form føler seg ikke engang uvel.

Typer av pulmonell tuberkulose

Basert på graden av spredning av tuberkulose er det flere kliniske former for sykdommen.

Disseminert tuberkulose

Disseminert pulmonal tuberkulose er en manifestasjon av primær tuberkulose. Det er preget av utvikling av flere lesjoner i lungene. Infeksjon i denne form er spredt enten gjennom blodet eller gjennom lymfatiske kar og bronkier. Mycobakterier begynner ofte å spre seg ved hematogen fra lymfeknuter av mediastinum til andre organer. Infeksjonen avgjøres i milt, lever, meninges, bein. I dette tilfellet utvikles en akutt spredt tuberkuløs prosess.

Sykdommen manifesteres av feber, alvorlig svakhet, hodepine og en alvorlig generell tilstand. Noen ganger spredt tuberkulose oppstår i kronisk form, så er det en konsekvent skade på andre organer.

Spredningen av infeksjon gjennom lymfatiske kanaler skjer fra bronkial lymfeknuter til lungene. Med en bilateral tuberkuløs prosess, opptrer kortpustethet, cyanose og hoste med sputum i lungene. Etter en lang sykdomskurs er det komplisert av lungefibrose, bronkiektase, lungeemfysem.

Generell tuberkulose

Generell tuberkulose utvikler seg på grunn av spredning av hematogen infeksjon i alle organer samtidig. Prosessen kan være akutt eller kronisk.

Årsakene til infeksjonsspredningen er forskjellige. Noen pasienter overholder ikke behandlingsregimet. Hos enkelte pasienter er det ikke mulig å oppnå effekten av behandlingen. I en slik kategori av pasienter foregår generaliseringen av prosessen i bølger. Hver ny bølge av sykdommen er ledsaget av involvering av en annen kropp. Klinisk er en ny bølge av sykdommen ledsaget av feber, kortpustethet, cyanose, svette.

Fokal tuberkulose

Fokal lungertuberkulose manifesteres av små fokus av betennelse i lungevevvet. En fokaltype av sykdommen er en manifestasjon av sekundær tuberkulose og oppdages hyppigere hos voksne som har hatt sykdommen i barndommen. Fokuset på sykdommen er lokalisert i lungens topp. Symptomene på sykdommen manifesteres i tap av styrke, svette, tørr hoste, smerte i siden. Hemoptysis vises ikke alltid. Temperaturen i tuberkulose stiger regelmessig til 37,2 ° C. En ny fokalprosess er lett å kurere helt, men med utilstrekkelig behandling tar sykdommen en kronisk form. I noen tilfeller er foci nivellert for å danne en kapsel.

Infiltrativ tuberkulose

Infiltrativ pulmonal tuberkulose oppstår i primær infeksjon og kronisk form hos voksne. Caseous foci dannes, rundt hvilke en betennelsessone dannes. Infeksjonen kan spre seg til hele lungens lap. Hvis infeksjonen utvikler seg, smelter caseous innholdet inn i bronkusen, og det ledige hulrom blir kilden til dannelsen av nye foci. Infiltrering ledsages av ekssudat. Med et gunstig kurs blir ekssudatet ikke fullstendig absorbert, i stedet dannes tette bånd av bindevev. Klager hos pasienter med infiltrativ form avhenger av omfanget av prosessen. Sykdommen kan være nesten asymptomatisk, men det kan manifesteres av akutt feber. Den tidlige fasen av tuberkuloseinfeksjon oppdages ved fluorografi. Folk som ikke har gjennomgått fluorografi, sykdommen blir vanlig. Mulig død under lungeblødning.

Fibro-cavernous tuberkulose

symptom på fibro-cavernous tuberkulose - vekttap

Fibrous-cavernøs pulmonal tuberkulose dannes som et resultat av progresjonen av kavernøs prosess i lungene. I denne typen sykdom er veggene i hulrommene (tomme hulrom i lungen) erstattet med fibrøst vev. Fibrosis er også dannet rundt hulene. Sammen med hulene er det lommer med infeksjon. Grotter kan kobles sammen for å danne et stort hulrom. Lungene og bronkiene deformeres, blodsirkulasjonen er forstyrret i dem.

Symptomer på tuberkulose ved sykdomsutbruddet manifesterer svakhet, vekttap. Med sykdomsprogresjonen, dyspné, hoste med sputum, blir temperaturen steget. Tuberkulose oppstår kontinuerlig eller med periodiske utbrudd. Det er den fibro-cavernøse formen av sykdommen som er dødsårsaken. Komplikasjonen av tuberkulose manifesteres i dannelsen av lungehjerte med respiratorisk svikt. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, påvirkes andre organer. En komplikasjon som pulmonal blødning, pneumothorax kan være dødelig.

Cirrotisk tuberkulose

Cirrotisk tuberkulose er en manifestasjon av sekundær tuberkulose. På samme tid, som et resultat av sykdommens varighet, er det omfattende formasjoner av fibrøst vev i lungene og pleura. Sammen med fibrose er det nye foci av betennelse i lungevevvet, så vel som gamle huler. Cirrose kan være begrenset eller diffus.

De eldre lider av cirrotisk tuberkulose. Symptomer på sykdommen er hoste med sputum, kortpustethet. Temperaturen stiger ved forværring av sykdommen. Komplikasjoner er i form av pulmonal hjertesykdom med dyspnø og blødning i lungene, de forårsaker et dødelig utfall av sykdommen. Behandlingen består av et antibiotikabehandling med rehabilitering av bronkialtreet. Når prosessen er lokalisert i nedre lobe, resettes den eller lungesegmentet fjernes.

Ekstrapulmonal tuberkulose

Ekstrapulmonal tuberkulose er mye mindre vanlig. Man kan mistenke en tuberkuløs infeksjon i andre organer hvis sykdommen ikke reagerer på behandling i lang tid. Ifølge lokaliseringen av sykdommen utmerker man ekstrapulmonale former for tuberkulose, som for eksempel:

Tuberkulose av lymfeknuter utvikler seg ofte under den første infeksjonen. Sekundær lymfadenitt tuberkulose kan utvikles når prosessen er aktivert i andre organer. Infeksjonen er spesielt ofte lokalisert i livmorhalskreft, oksygen og inguinal lymfeknuter. Sykdommen manifesteres av en økning i lymfeknuter, feber, svette, svakhet. De berørte lymfeknuter er myke, mobil på palpasjon, smertefri. I tilfelle komplikasjon oppstår en caseous degenerasjon av noder, er andre noder involvert i prosessen, og et kontinuerlig konglomerat dannes som er loddet til huden. I dette tilfellet er nodene smertefulle, huden over dem er betent, en fistel dannes, gjennom hvilken produkter av spesifikke betennelser i noder blir bragt ut. I dette stadiet er pasienten smittsom mot andre. Med et gunstig forløb av fistelen helbredet, reduseres lymfeknutens størrelse.

Kvinnelig genital tuberkulose er mer utsatt for unge kvinner i 20-30 år. Sykdommen fortsetter ofte slettet. Hovedfunksjonen er infertilitet. Samtidig er pasientene bekymret for brudd på menstruasjonssyklusen. Sykdommen ledsages av en økning i temperatur opp til 37,2 ° C og trekker smerter i underlivet. For å etablere diagnosen blir det brukt en røntgenundersøkelse og en metode for å beskjære uterus sekret. På røntgenbildet vises forflytningen av livmoren på grunn av adhesjoner, rør med uregelmessige konturer. Beregninger finnes i eggstokkene og rørene i oversiktsbildet. Omfattende behandling inkluderer flere anti-tuberkulosemedisiner og utføres i lang tid.

diagnostikk

Hvordan diagnostisere tuberkulose i et tidlig stadium? Den første og effektive metoden for diagnose utføres i klinikken under fluorografi. Det utføres til hver pasient en gang i året. Fluorografi i tuberkulose avslører friske og gamle foci i form av infiltrasjon, fokus eller hul.

Hvis du mistenker tuberkulose er en blodprøve. Blodtellingen er svært forskjellig med forskjellige infeksjonsgrader. Med friske utbrudd noteres neutrofile leukocytose med en formel som skifter til venstre. I alvorlig form detekteres lymfocytose og patologisk nøytrofilgranularitet. Indikatorer for ESR økte i den akutte perioden av sykdommen.

En viktig metode for undersøkelse for påvisning av Koch-pinner er sputumkultur for tuberkulose. Mykobakterier i såing oppdages nesten alltid hvis et hulrom er synlig på radiografien. Ved infiltrering i lungene er Koch-veven funnet ved såing av bare 2% tilfeller. Mer informativ 3-folds sputumkultur.

Testen for tuberkulose er en obligatorisk metode under massediagnostikk. Tuberkulinprøven (Mantoux) er basert på reaksjonen av huden etter intrakutan administrering av tuberkulin ved forskjellige fortynninger. Mantoux test for tuberkulose er negativ hvis det ikke er infiltrasjon på huden. Ved infiltrering på 2-4 mm er testen tvilsom. Hvis infiltreringen er over 5 mm, anses Mantoux-testen som positiv og indikerer tilstedeværelsen av mykobakterier i kroppen eller anti-tuberkuloseimmuniteten etter vaksinering.

behandling

Er det mulig å gjenopprette fra tuberkulose og hvor lenge vil det ta å ta terapeutiske tiltak? Hvorvidt sykdommen er kurert eller ikke, avhenger ikke bare av utviklingsstedet for den smittsomme prosessen, men også på sykdomsstadiet. Av stor betydning for behandlingens suksess er organismenes følsomhet for anti-tuberkulosemedisiner. De samme faktorene påvirker hvor lenge sykdommen skal behandles. Når kroppen er utsatt for anti-TB-legemidler, utføres behandlingen kontinuerlig i 6 måneder. Når behandling mot tuberkulose av medisinbestandighet varer opptil 24 måneder.

Et moderne behandlingsregime for tuberkuloseinfeksjon innebærer å ta et kompleks med stoffer som bare har effekt når de brukes samtidig. Med narkotikafølsomhet oppnås fullstendig kur av åpen form i 90% tilfeller. Med feil behandling blir den lettbehandle form av infeksjonen til vanskelig å behandle medikamentresistent tuberkulose.

Omfattende behandling inkluderer også fysioterapeutiske metoder og pusteøvelser. Noen pasienter krever kirurgisk behandling. Rehabilitering av pasienter utføres i en spesialisert klinikk.

Narkotikabehandling utføres på 3, 4 og 5-komponentskjemaet.

Trekomponentskjemaet inneholder 3 stoffer: "Streptomycin", "Isoniazid" og "PASK" (para-aminosalicylsyre). Fremveksten av resistente stammer av mykobakterier førte til etableringen av en firedelt behandlingsordning kalt DOTS. Ordningen inkluderer:

• "Isoniazid" eller "Ftivazid";
• "Streptomycin" eller "Kanamycin";
• "Etionamid" eller "pyrazinamid";
• Rifampicin eller Rifabutin.

Denne ordningen har blitt brukt siden 1980 og brukes i 120 land.

Femkomponentordningen består av de samme stoffene, men med tillegg av antibiotika Ciprofloxacin. Denne ordningen er mer effektiv for rusmiddelresistent tuberkulose.

Helsekost

Ernæring for lungetuberkulose er rettet mot å gjenopprette kroppsvekt og fylle opp mangelen på vitamin C, B, A og mineraler.

Sammensetningen av dietten for tuberkulose omfatter følgende produktkategorier.

1. En økt mengde proteiner kreves på grunn av deres raske sammenbrudd. Lett fordøyelige proteiner som finnes i meieriprodukter, fisk, fjærfe, kalvekjøtt og egg er foretrukket. Kjøttprodukter må lagre, simre, men ikke å steke.
2. Det anbefales å få sunne fettstoffer fra oliven, smør og vegetabilsk olje.
3. Karbohydrater inneholdt i noen produkter (frokostblandinger, belgfrukter). Anbefalt honning, melprodukter. Lett fordøyelig karbohydrater finnes i frukt og grønnsaker.

Mat bør være høy i kalorier og tilberedes. Kostholdet består av 4 ganger ernæring.

forebygging

Den viktigste måten å forebygge tuberkulose er vaksinasjon. Men i tillegg anbefaler leger:

• føre en sunn og aktiv livsstil, inkludert turer i frisk luft;
• bruk matvarer som inneholder animalsk fett (fisk, kjøtt, egg);
• ikke spis hurtigmat produkter;
• spis frukt og grønnsaker for å fylle kroppen med vitaminer og mineraler som støtter immunforsvaret;
• små barn og eldre bør ikke være i nær kontakt med syke for å unngå infeksjon. Selv kortvarig kontakt med en åpen pasient kan forårsake infeksjon i dem.

vaksinasjon

Forebygging av tuberkulose hos barn og ungdom reduseres til forebygging av infeksjon og forebygging av sykdom. Den mest effektive metoden for å forebygge tuberkulose er vaksinasjon. Den første vaksinen mot tuberkulose utføres i barnehospitalet av nyfødte i 3-7 dager. Revaksinering skjer i 6-7 år.

Hva heter tuberkulose-vaksinen? Det nyfødte får en vakker vaksine for tuberkulose BCG-M. Vaksinasjon med revaksinering utføres med BCG-vaksine.

Som et resultat konkluderer vi med at tuberkulose er en vanlig infeksjon og er en fare for alle andre, spesielt for barn og personer med nedsatt immunitet. Selv pasienter med lukket form er potensielt farlige for andre. Tuberkulose er farlig for komplikasjoner og er ofte dødelig. Behandling av sykdommen krever mye tid, tålmodighet og penger. Alvorlig og svekkende sykdom berøver en person av livskvalitet. Det beste forebyggende tiltak for en sykdom er vaksinasjon.